中西医结合治疗无症状HBV携带者疗效报告

将200例无症状 HBV 携带者随机分为两组,分别运用乙肝疫苗、猪苓、潘生丁和卡介苗、猪苓、潘生丁进行抗病毒治疗,结果 HBsAg 转阴率分别为2%、3%,HBeAg 转阴率分别为54%、57%.故认为该两组药物对抑制乙肝病毒复制有较好疗效.     

EPO辅助治疗慢性心力衰竭合并贫血52例临床观察

将52例慢性心力衰竭(CHF)合并贫血患者随机分为治疗组和对照组各26例,两组均予常规抗心衰药物,在此基础上治疗组加用促红细胞生成素(EPO)及铁剂治疗,至血红蛋白(Hb)浓度≥120g/L。随访6个月,观察两组治疗前后心功能指标、血浆脑钠肽(BNP)及Hb变化。结果治疗组心功能分级、左心室射血分数(LVEF)、6min步行距离较治疗前有显著改善(P<0.05);两组治疗前后血浆BNP水平均下降,治疗组更显著(P<0.01)。认为EPO可明显提高CHF合并贫血患者的Hb浓度,改善心功能,提高运动耐量。     

氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制研究

目的探讨抗血小板药氯吡格雷对兔髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比显著减少(P<0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P<0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P<0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。     

苯磺酸左旋氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病疗效分析

目的探讨苯磺酸左旋氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病患者的临床效果。方法选取山东大学附属省立医院自2017年9月至2018年9月收治的160例高血压合并冠心病患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A、B两组,每组各80例。A组患者给予阿托伐他汀钙片治疗;B组患者给予苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀钙片治疗。观察两组患者的临床疗效。比较两组患者血压、血脂水平、炎症因子及心功能变化情况。结果 B组患者治疗的总有效率为96.2%(77/80),显著高于A组的87.5%(70/80),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,B组患者的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均低于A组,高密度脂蛋白(HDL-C)高于A组,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论苯磺酸氨氯地平联合阿托伐他汀钙治疗高血压合并冠心病患者,可有效控制其血压水平,降低血脂水平及炎症反应,同时可提高患者的心脏功能。     

自发性高血压大鼠心肌fas基因表达与左室肥厚关系探讨

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌fas表达及其与左室肥厚的关系. 方法自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠各16只,尾套法测收缩压,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测心肌fas mRNA表达.结果与WKY相比,SHR心肌fas表达、左室重量指数(LVMI)均显著升高,且二者呈正相关.结论自发性高血压大鼠早期心肌肥厚时心肌fas表达已经升高,可能参与后期心衰的发生.     

自发性高血压大鼠血红素氧合酶的基因表达

目的 :探讨高血压时血红素氧合酶 -一氧化碳系统的状态。方法 :选取自发性高血压大鼠 (SH R)及与之相匹配的正常血压大鼠 (WKY)各 8只 ,应用 RT-PCR技术检测主动脉血管平滑肌细胞血红素氧合酶基因表达。结果 :SHR的血管平滑肌细胞血红素氧合酶基因表达较 WKY明显降低。结论 :血红素氧合酶基因表达降低在高血压的发病中可能具有重要作用     

血红素氧合酶-一氧化碳系统在心血管系统中的作用

血红素氧合酶降解血红素释放出的一氧化碳,能激活可溶性鸟苷酸环化酶,增加环鸟苷酸的合成,并与一氧化氮合酶-一氧化氮系统及其他细胞因子相互调节,在心血管系统中发挥重要的生物学作用.     

血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血红素氧合酶基因表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠(SHR)动脉壁血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的影响。方法选取SHR及WKY各16只,分为药物组和对照组（各8只）,胃内分别注入培哚普利［2mg/（Kg     

血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血红素氧合酶基因表达的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠（SHR）动脉壁红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的影响。方法 选取SHR及WKY各16只,分为药物组和对照组（各8只）,胃内分别注入培哚普利[2mg/(Kg.d)]或等量生理盐水14天,应用RT－PCR技术及放射免疫法分别检测主动脉平滑肌细胞HO－1基因表达和血浆血管紧张素Ⅱ（Ang－Ⅱ）的水平。结果 WKY两组的HO－1基因表达与Ang－Ⅱ无相关性,而SHR两组的HO－1表达与Ang－Ⅱ呈负相关。结论 自发性高血压大鼠体内Ang－Ⅱ增高可能抑制HO－1基因的表达。     

氟伐他汀对动脉粥样硬化血管外膜炎症的影响

目的探讨氟伐他汀对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔血管外膜炎症的影响及其机制。方法32只新西兰白兔随机分为3组:①对照组8只;②AS模型组12只;③氟伐他汀组12只,喂养12w后处死,取得主动脉标本,用HE染色观察形态学变化和血管外膜炎症细胞浸润情况,用免疫组化染色镜下观察血管外膜成纤维细胞NF-κBp65活性变化。结果正常对照组胸主动脉外膜未见炎性细胞浸润,成纤维细胞胞核内未见NF-κBp65阳性表达。AS组血管外膜可见明显的炎性细胞浸润,成纤维细胞胞核中NF-κBp65阳性表达明显增加。氟伐他汀组血管外膜可见炎性细胞浸润,但较AS组明显减少〔(0.17±0.02)与(0.43±0.19),P=0.003〕,成纤维细胞NF-κBp65有阳性表达,亦较AS组明显减少〔(0.31±0.02)与(0.57±0.04),P=0.002〕。结论氟伐他汀对AS血管外膜炎症的抑制作用可能与抑制成纤维细胞NF-κBp65活性有关。