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目的 探究miR-212-3p在乙肝病毒感染诱导的巨噬细胞激活中的作用及其机制。方法 CCK-8法检测不同浓度乙型肝炎E抗原(HBeAg)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞活力,分别转染miR-212-3p mimic和miR-212-3p inhibitor,检测miR-212-3p mRNA相对表达量、细胞活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平及mRNA相对表达量,采用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂预处理细胞后再用HBeAg刺激,检测PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路蛋白表达。结果 RAW264.7细胞活力随HBeAg浓度增加而上升(P<0.05),HBeAg浓度为2 000 ng/ml时细胞活力最高,miR-212-3p mRNA相对表达量上调,24 h时达到峰值,随后降低(P<0.05); HBeAg刺激后,转染miR-212-3p mimic的细胞中miR-212-3p的mRNA相对表达量上调(P<0.05),且IL-6、TNF-α水平和mRNA相对表达量上升(P<0.05);渥曼青霉素预处理RAW264.7细胞后m... 相似文献
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目的 研究微小RNA(miR)-485-5 p靶向性别决定区Y框蛋白5(SOX5)对肝细胞肝癌(HCC)细胞活力和迁移侵袭能力的影响及作用机制.方法 采用Targetscan 7.1预测软件及双荧光素酶报告基因试验检测miR-485-5 p对SOX5基因的靶向调控作用.qRT-PCR检测HCC组织中miR-485-5 p和SOX5 mRNA的表达水平,并分析两者的相关性.常规培养HCC细胞Huh7,将其分为NC、miR-485-5p mimic和miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组,采用lip2000进行各组质粒的转染.CCK-8实验检测各组细胞的活力,Transwell实验检测各组细胞的迁移侵袭能力.Western blot检测各组细胞中pAkt和pGSK3β蛋白的表达.结果 Targetscan 7.1预测软件、双荧光素酶报告基因试验表明miR-485-5 p靶向调控SOX5.与HCC癌旁组织相比,miR-485-5 p在HCC组织中低表达,SOX5 mRNA在HCC组织中高表达,两者的表达呈负相关性.与NC组相比,miR-485-5 p mimic组和miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组HCC细胞活力和迁移侵袭能力降低.而与miR-485-5 p mimic组相比,miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组HCC细胞活力和迁移侵袭能力增加,过表达SOX5减弱了miR-485-5 p mimic对HCC细胞活力和迁移侵袭能力的抑制作用.与NC组相比,miR-485-5 p mimic和miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组细胞中pAkt和pGSK3β蛋白表达降低.而与miR-485-5 p mimic组相比,miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组pAkt和pGSK3β蛋白表达增加,过表达SOX5减弱了miR-485-5 p mimic对Akt/GSK3β信号通路活性的抑制作用.结论 miR-485-5 p靶向调控SOX5表达抑制HCC细胞活力及迁移侵袭能力. 相似文献
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320例肺周孤立性结节诊断分析 总被引:1,自引:0,他引:1
肺结核是我国重点控制的传染病,其X线及CT表现复杂多样,而结核球是其中一种较难鉴别的类型。肺癌占常见恶性肿瘤的第四位,周围型肺癌又占1/4。炎性假瘤是临床中少见的肺炎类型。为了总结肺周孤立性结节的诊断效果,找出存在的问题,以提高诊断准确率,我们对1993-2003年发现的320例肺周孤立性结节的诊断进行分析.其中包括结核球180例,周围性肺癌125例,炎性假瘤15例。 相似文献
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目的观察肺结核合并糖尿病的临床表现及不同方案的治疗效果.方法对莱芜市卫生防疫站结防所肺结核合并糖尿病的48例病人的临床资料进行分析.结果肺结核合并糖尿病症状不典型,其中以咳嗽咯痰、纳差、乏力、心悸气促为主要表现.低热盗汗不明显.血糖控制程度明显影响结核病灶的愈合.结论糖尿病和肺结核互为影响,诊断时注意两病可能同时发生.积极控制好血糖是治疗肺结核合并糖尿病的关键,长程抗结核治疗的方案可能更佳. 相似文献
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目的 分析探讨乙型肝炎肝硬化患者并发急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法 2018年3月~2020年3月于我院进行治疗的乙型肝炎肝硬化患者136例,通过电子病历收集一般资料和实验室指标,根据相关标准诊断诊断并发AKI者40例,无AKI者96例。应用Logistic回归分析影响AKI发生的危险因素。结果 单因素分析结果表明,并发AKI患者失代偿期肝硬化占比为52.5%,显著高于无AKI患者的31.3%(P<0.05),腹水发生率为55.0%,显著高于无AKI患者的29.2%(P<0.05),并发肝性脑病发生率为22.5%,显著高于无AKI患者的4.2%(P<0.05),而两组性别、年龄、病程、Child-Pugh分级差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析结果显示肝硬化分期、腹水和并发肝性脑病是乙型肝炎肝硬化患者发生AKI的独立危险因素(P<0.05)。结论 乙型肝炎肝硬化患者发生肝功能失代偿、腹水或并发肝性脑病容易诱发AKI,临床需要行针对性的预防措施,以提高生存率。 相似文献
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