超短效β受体阻滞剂艾司洛尔的药理学、电生理学特征与临床应用

β 受体阻滞剂已被广泛地应用于治疗室上性和室性心动过速、高血压、肥厚梗阻性心肌病及冠心病等 ,但长效、非选择性的β 受体阻滞剂往往伴有严重不良反应 ,如支气管痉挛、低血压、心动过缓及心力衰竭加重等 ,从而使其临床应用受到较大程度的限制。而短效的 β 受体阻滞剂由于其起效迅速、清除半衰期短的特点使得 β 受体阻滞剂的适用范围得到了进一步的拓宽。艾司洛尔是一超短效的、选择性 β1 肾上腺素能受体阻滞剂 ,目前国外已广泛用于治疗室上性快速性心律失常、急性冠脉综合征以及围手术期高血压、心动过速、心肌缺血等。而对于伴有支…     

室间隔缺损封堵治疗26例随访

室间隔缺损（VSD）是常见的先天性心脏病之一，约占先天性心脏病的20％。随着封堵器和输送系统的不断改进和完善，VSD的导管介入治疗因其见效快、创伤小、恢复快等特点，得到临床推广和普及。现将VSD导管介入治疗进行总结报道如下。     

减速损伤致主动脉夹层和延迟性心肌梗死一例

患者男 ,3 7岁。驾驶吉普车不幸与迎面驶来的货车相撞 ,当即人事不省 ,被送到当地医院急救。急诊ＣＴ检查发现纵隔增宽 ,左侧胸腔大量积血 ,左髋关节粉碎性骨折。入院第 7天 ,在无任何诱因下 ,患者发生胸痛 ,随即突然出现心室颤动 ,经除颤复律 ,心电图检查发现胸前Ｖ1 ～Ｖ5导联ＳＴ段抬高 ,出现Ｑ波 ,心肌酶谱明显增高 ,ＣＫ 3 974Ｕ/Ｌ ,ＣＫ ＭＢ4 6 9Ｕ/Ｌ。心脏超声示心脏前壁无收缩 ,射血分数 3 6 %。因诊断不明 ,并且合并有血胸、纵隔血肿 ,未予溶栓剂治疗。心肌梗死发生后一周 ,转入本院进行心脏导管检查。冠状动脉造影显示左前降支…     

房间隔缺损封堵术对左心形态和功能的影响

目的　观察继发孔型房间隔缺损 (ASD)患者经导管置入Amplatzer封堵器术后对左心形态和功能的影响。方法　对 5 0例继发型ASD患者 ,年龄 16～ 70 (39 2 4± 14 77)岁 ,其中男性 16例、女性 34例 ;房间隔缺损大小为 9～ 35 (2 1 85± 11 6 5 )mm ,在透视及经食管超声心动图 (TEE)监视下经导管置入Amplatzer封堵器 ,术前、术后 2 4h、术后 1个月及 6个月分别行经胸超声心动图 (TEE)检查。结果　 5 0例患者均置入成功 ,术前左心功能NYHA分级Ⅱ级有 11例、Ⅲ级有 2例 ,术后 1个月心功能Ⅱ级 4例 ,术后 6个月为 1例。术后 2 4h开始 ,左心室舒张末期前后径、横径开始增加 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;术后 1个月、6个月随访、观察明显增加 (P <0 0 1)。左心室每搏输出量及射血分数增加 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,但左室缩短率无变化 (P >0 0 5 ) ;二尖瓣口E峰流速明显增加 (P <0 0 1) ,而左心室舒张末期长径、左心房横径及左右径变化不明显。结论　继发型ASD患者经导管置入Amplatzer封堵器术后左心室收缩及舒张功能明显改善。     

神经心源性晕厥时发生冠状动脉痉挛一例

神经心源性晕厥时发生冠状动脉痉挛一例陶谦民陈君柱张芙荣朱建华郑良荣１临床资料患者男性，５９岁。因２年来反复发作晕厥，加重１个月于１９９６年２月入院，患者平时体健，症状发生时意识不清，伴有大小便失禁，近１个月反复发作４次，患者不嗜酒，已戒烟２年。既往...     

Carto三维标测系统指导房性心动过速射频导管消融的临床分析

目的 探讨Carto三维标测系统指导房性心动过速射频导管消融的方法及疗效.方法 对10例房性心动过速患者应用Carto三维标测系统标测右和/或左心房,实时构建三维电解剖图.判断房性心动过速起源部位及类型.局灶性或大折返性房性心动过速,并于心房最早激动点或折返环的关键峡部消融.结果 10例患者均为局灶性房性心动过速,右心房性8例,其中6例起源于右心房底部(冠状静脉窦口附近2例、间隔部1例、侧壁3例),2例起源于右心房上部(间隔部1例、后壁1例);左心房性2例均起源于左心房右上肺静脉口.所有病例在Carto三维标测系统指导下射频导管消融均获得成功,无并发症,随访5～24个月均无复发.结论 应用Carto三维标测系统标测房性心动过速,对判断房性心动过速起源及类型准确快速,能安全、有效指导射频导管消融,减少X线曝光时间,进一步提高成功率.     

SCN5A基因移码突变导致Brugada综合征

目的：检测Brugada综合征的致病基因突变位点。方法：对1个Brugada综合征家系11名成员和20名正常人的DNA样本应用双脱氧链终止基因测序法进行心脏钠离子通道α亚单位（voltage-gated sodium channel type V,SCN5A)基因测序。结果：SCN5A基因测序发现Brugada综合征家系第22个外显子存在1个杂合基因移码突变位点，经克隆传代后测序发现该突变为4087insC。该突变使通道蛋白1314－1317位氨基酸发生改变并在1318位终止，导致钠离子通道第3结构域S4结构变化，S5－6及第4结构域全部缺失。该突变在Brugada综合征家系中分布符合常染色体显性分布规律。对照组未发现相同突变。结论：SCN5A基因4087insC是国内首次发现的导致Brugada 综合征的基因突变位点，也是国际上发现的第2个引起Brugada综合征的SCN5A基因移码突变     

右冠状动脉痉挛致急性窦房结功能不全和完全性房室传导阻滞三例

最近我们在临床上遇见３例冠状动脉痉挛合并晕厥的病例，发作时无明确的心绞痛症状，均以发作性晕厥为突出的临床表现，除有典型的心电图ＳＴ段抬高的变化，病人表现为窦性停搏１例，完全性房室传导阻滞２例。均经冠状动脉造影证实，冠脉无器质性狭窄，冠脉内注入麦角新碱...     

尿激酶联合脂质体携载前列地尔治疗急性心肌梗死

目的 观察脂质体携载前列地尔（Lipo-PG E1）联合尿激酶（UK）治疗急性心肌梗死（AMI）对梗塞相关动脉（IRA）及心肌再灌注的作用。方法 随机将52例ST段抬高的AMI患者分成治疗组和对照组各26例。两组均用UK溶栓。治疗组在应用UK前10 min开始加用Lipo-PG E1（0.5 μg·kg^-1），对照组则用等容量的脂肪乳剂（Lipo-PG E1的溶剂）。所有患者均行心电、血压监测，连续记录24 h标准12导或18导心电图（ECG），测定溶栓后90及180 min ECG ST段恢复比率；溶栓后90 min行冠状动脉造影确定IRA心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级；并检测溶栓治疗前后血浆α颗粒膜蛋白140（GMP-140）及内皮素（ET）含量。结果 治疗组和对照组IRA开通率分别为73.1% 和42.3%（P＜0.05），溶栓后90及180 min ST完全恢复比率治疗组显著高于对照组，对于TIMI血流2或3级的患者，治疗组也有更高的ST完全恢复比率（分别为73.7% 和 33.3%）（P＜0.05）。溶栓后血浆ET及GMP-140含量治疗组显著低于对照组。结论 Lipo-PG E1联合UK治疗AMI能促进梗塞血管（心外膜血管）及梗死心肌（微血管）的再灌注。