窖蛋白-1对血管张力的影响

<正>Palade和Yamada分别于1953年和1955年,在电子显微镜下发现caveolae(胞膜窖)[1]。近年来,对caveolae及其组分蛋白caveolin(窖蛋白)的研究较多,临床上发现许多疾病的发生发展与其密切相关:caveolae缺失可导致脂代谢障碍、肌萎缩、心血管疾病及癌症等[2]。例如:caveolae/caveolin-1与动脉粥样硬化(As)病变、冠心病发生有关:表达于血管内     

降钙素对大鼠颅骨成骨细胞调控作用的体外观察

背景：降钙素是强有力的破骨细胞抑制剂,可直接、快速而广泛地抑制骨吸收,近年来有学者报道其有促进骨折愈合的功能,推测降钙素对成骨细胞也有直接的作用。 目的：体外观察降钙素对大鼠成骨细胞的药理作用,分析其是否通过细胞外信号调节激酶信号通路产生。 设计、时间及地点：分组对照观察,于2007-06/2008-05在南京医科大学药理学实验室完成。 材料：选用新生SD大鼠,分离培养颅骨成骨细胞。 方法：取第2代成骨细胞进行分组实验：0.01 μg/L降钙素组、0.1 μg/L降钙素组、1 μg/L降钙素组分别加入不同剂量降钙素进行干预,U0126＋1 μg/L降钙素组提前30 min加入100 μmol/L的细胞外信号调节激酶抑制剂U0126,并设空白对照组。 主要观察指标：通过四甲基偶氮唑盐比色法、对硝基苯磷酸盐法和钙结节茜素红染色法分别检测降钙素对成骨细胞的增殖、分化、矿化能力的影响;应用反转录-聚合酶链反应技术检测促骨形成关键基因核心结合因子a1 mRNA的表达情况;应用Western Blotting技术检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达情况。 结果：加入0.01,0.1,1 μg/L的降钙素干预后,成骨细胞的增殖、分化、矿化能力以及核心结合因子a1 mRNA的表达均随降钙素剂量增加而增强,且0.1,1 μg/L组与空白对照组比较差异具有显著意义（P < 0.05~0.01）;此外降钙素促进了磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白的表达(P < 0.05)。U0126可阻断以上所有效应（P < 0.05~0.01）。 结论：降钙素可能通过细胞外信号调节激酶信号通路调控促骨形成关键基因核心结合因子a1 mRNA的表达,进而促进成骨细胞的增殖、分化、矿化能力。     

急性ST段抬高心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗无复流现象相关因素分析

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）中出现无复流的相关危险因素。方法选取发病在12h内的1059例STEMI患者给予急诊PCI,收集患者的临床、造影和介入治疗资料。PCI术后,根据心肌梗死溶栓（TIMI）分级和校正TIMI帧数将患者分为正常血流组和无复流组。比较两组患者的基本临床资料、造影结果和手术相关资料的差异,分析STEMI患者急诊PCI术中出现无复流的原因。结果急诊PCI术中无复流组患者118例。正常血流组941例,无复流发生率为11．14％。研究共纳入63个指标,通过单变量分析发现,年龄、症状至PCI时间、谷草转氨酶、氯吡格雷使用情况、干预病变数、狭窄程度及血栓负荷与急诊PCI术中发生无复流具有相关性（P〈0．05）。多变量Logistic回归模型认为,年龄（OR=1．04,95％CI：1．02—1．06）与血栓负荷（OR=1．72,95％CI：1．07～2．76）可作为预测急诊PCI术中无复流发生的独立危险因素。结论年龄与血栓负荷可作为预测急性STEMI患者急诊PCI术中发生无复流的独立危险因素,而糖尿病、高血压、高血脂、吸烟等冠心病的传统危险因素与无复流未见相关性。     

放射性核素氯化锶联合唑来膦酸对骨转移肿瘤止痛疗效的评价

目的探讨放射性核素氯化锶(89SrCl2)联合唑来膦酸治疗恶性肿瘤骨转移的止痛疗效。方法 42例恶性肿瘤骨转移患者随机分为单药组和联合组。单药组19例患者采用思通宁(89SrCl2)静脉注射,剂量4mci,每3个月1次;联合组23例患者采用89SrCl2静脉注射,剂量4mci,每3个月1次,用药1个月后,100 ml生理盐水加入唑来膦酸4 mg静脉滴注,每月1次,连续2个月,6个月后评价疗效。结果单药组患者止痛有效率为68.4%,联合组患者为82.6%,,两组差异有统计学意义(P<0.05)。单药组患者消退骨转移病灶疗效有效率为21.1%;联合组患者消退骨转移病灶疗效总有效率为26.1%,两组疗效差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用89SrCl2联合唑来膦酸治疗多发性恶性肿瘤骨转移具有良好的止痛效果,值得临床广泛应用。     

降钙素对大鼠颅骨成骨细胞调控作用的体外观察

背景:降钙素是强有力的破骨细胞抑制剂,可直接、快速而广泛地抑制骨吸收,近年来有学者报道其有促进骨折愈合的功能,推测降钙素对成骨细胞也有直接的作用.目的:体外观察降钙素对大鼠成骨细胞的药理作用,分析其是否通过细胞外信号调节激酶信号通路产生.设计、时间及地点:分组对照观察,于2007-06/2008-05在南京医科大学药理学实验室完成.材料:选用新牛SD大鼠,分离培养颅骨成骨细胞.方法:取第2代成骨细胞进行分组实验:0.01μg/L降钙素组、0.1 μg/L降钙素组、1 μg/L降钙素组分别加入不同剂量降钙素进行干预,U0126+1 μ9g/L降钙素组提前30 min加入100 μmol/L的细胞外信号调节激酶抑制剂U0126,并设空白对照组.主要观察指标:通过四甲基偶氮唑盐比色法、对硝基苯磷酸盐法和钙结节茜素红染色法分别检测降钙素对成骨细胞的增殖、分化、矿化能力的影响;应用反转录-聚合酶链反应技术检测促骨形成关键基因核心结合因子a1 mRNA的表达情况;应用Western Blotting技术检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达情况.结果:加入0.01,0.1,1 μg/L的降钙素干预后,成骨细胞的增殖、分化、矿化能力以及核心结合因子a1 mRNA的表达均随降钙素剂量增加而增强,且0.1,1 μg/L组与空白对照组比较差异具有显著意义(P<0.05～0.01);此外降钙素促进了磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白的表达(P<0.05).U0126可阻断以E所有效应(P<0.05～0.01).结论:降钙素可能通过细胞外信号调节激酶信号通路调控促骨形成关键基因核心结合因子al mRNA的表达,进而促进成骨细胞的增殖、分化、矿化能力.