心力衰竭发病机制的研究进展

心力衰竭发病机制的研究进展河北医学院附属二院内科（０５００００）郝玉明，李星海综述陶桂华审校随着分子生物学和生物化学技术的应用，人们对心力衰竭的发病机制在细胞和亚细胞水平上有了更进一步的认识，本文对近年来有关心衰发病机制的一些研究进展作一综述。１．心...     

猪骨骼肌缺血预适应降低心肌缺血再灌注后基质金属蛋白酶的表达

目的观察猪骨骼肌缺血预适应对心肌缺血再灌注后坏死面积及心肌MMP-2、MMP-9及TIMP-1的影响。方法10只小型猪被随机分为缺血再灌注(I/R)组和远端预适应(RP)组。采用非开胸法建立心脏I/R模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血。以三硝基四氮唑红确定心肌梗死范围;以免疫组化和RT-PCR法测I/R心肌中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达及骨骼肌RP对此的影响。结果与I/R组相比,骨骼肌RP明显减少心肌梗死范围。在缺血区,RP明显降低MMP-2和MMP-9的表达,增加TIMP-1表达(P<0.05)。且RP明显减弱MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,增强TIMP-1的mRNA表达(P<0.05)。结论骨骼肌缺血预适应心肌不仅可减少心肌坏死范围,还可能对心肌间质产生保护作用。     

冠状动脉慢血流现象的临床意义

目的:探讨冠状动脉慢血流现象的临床及近期预后价值。方法:通过矫正的TIMI血流分级方法,评价冠状动脉血流速度和远端血流灌注。对37例正常血流者和35例无冠状动脉狭窄性病变而冠状动脉慢血流者行次级量平板运动试验及心脏超声左室射血分数(LVEF)测定,并随访1年,观察近期预后。结果:冠状动脉慢血流组平板运动试验阳性率明显高于正常血流组(71.4%∶13.5%,P<0.01),而平板运动耐量时间明显低于正常血流组[(5.32±4.38)∶(10.58±5.67)min,P<0.01)];2组LVEF差异无统计学意义;随访1年发现冠状动脉慢血流组中10例反复心绞痛发作、1例发生急性下壁心肌梗死,无心脏性猝死发生。结论:冠状动脉慢血流现象与运动耐量降低、心绞痛发作有关,应引起临床重视。     

肌钙蛋白Ⅰ和肌红蛋白与不稳定性心绞痛患者的预后

研究旨在观察不稳定性心绞痛(UA)患者入院后血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肌红蛋白(Mb)变化,探讨其对心脏事件的近期、远期预报价值.     

β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位

氨氯地平加培哚普利降压研究(ASCOTBP-LA)结果及Lindhol m等的一项荟萃分析结论和随后出台的英国成人高血压指南2006年更新版,对β受体阻滞剂在高血压中的治疗地位提出质疑,一时成为学术界争论的焦点。Lindhol m等的荟萃分析结果显示:β受体阻滞剂与其他新型降压药物相比,脑卒中增加了16%,其中阿替洛尔组增加达26%,发生2型糖尿病的危险也有所增加,在冠心病的一级预防方面也无优势(尤其是与利尿剂联用时)。由此,作者明确提出“应该结束β受体阻滞剂作为治疗高血压病一线药物的时代了”。英国新指南要求“不再将β受体阻滞剂用作高血压的…     

不同剂量血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构的远期疗效

目的 :探讨不同剂量的血管紧张素Ⅱ1型 (AT1)受体拮抗剂对急性心肌梗死后左心室重构及心功能保护的远期疗效。　　方法 :选择首次急性心肌梗死患者 12 0例 ,所有病例在常规治疗基础上 (包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、阿司匹林、低分子肝素 ) ,随机分为卡托普利组 :12 5～ 2 5mg ,每日 3次 ;缬沙坦 1组 :缬沙坦 80mg ,每日 1次 ;缬沙坦 2组 :缬沙坦 160mg ,每日 1次。所有患者分别于治疗 1、 6、 12、 18个月对心室重构及心功能有关指标进行检测 ,并同时检测血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮浓度。　　结果 :治疗 12、 18个月 ,缬沙坦 1、 2组与卡托普利组比较 ,左心室重构各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室舒张末期内径指标 )、心功能各指标 (除外缬沙坦 1组 12个月左心室射血分数、每搏输出量指标 )均有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;用药 18个月不同剂量缬沙坦比较 ,缬沙坦 2组较缬沙坦 1组上述指标亦均有显著性差异 (P <0 0 5 )。血浆AngⅡ水平治疗 6、 12、 18个月缬沙坦 1、 2组和卡托普利组均较治疗前升高 ,其中缬沙坦 1、 2组升高明显 ,且有极显著性差异 (P <0 0 1) ;血浆醛固酮水平与治疗前相比 3组治疗 1、 6个月时开始降低 ,治疗 12、 18个月时卡托普利组逐渐升高 (无显著性差异     

超声心动图联合脑钠肽检测评价急性肺栓塞溶栓治疗效果

Objective To explore the value of combined echocardiography and brain natriuretic peptide (BNP) levels in acute pulmonary embolism (APE) treated by thrombolysis.Methods Echocardiography,pulmonary ventilation-perfusion imaging and plasma BNP levels were performed before thrombolysis and 24 - 48 h after thrombolysis in 31 patients with diagnosis of APE and signs of right ventricular pressure overload.Results Twenty-six patients with thrombolysis effective,after thrombolysis,the pulmonary artery systolic pressure decreased from (57.3 ± 18.2)mm Hg to (40.4 ± 15.4)mm Hg (P= 0.003) ,the right ventricular diastolic diameter reduced from (40.6 ± 6.1)mm to (35.4 ± 6.0)mm (P ＜0.01) ,the pulmonary artery diameter reduced from (27.2 ± 4.9)mm to (22.5 ± 4.4)mm (P = 0.004) ,the left ventricular diastolic diameter increased from (42.4 ± 7.2)mm to (43.1 ± 6.9)mm (P = 0.42),septal contradiction were reduced from 20 cases to 10 cases (P = 0.02),plasma BNP levels decreased from (278.8 ± 43.3)ng/L to (119.1 ± 40.4)ng/L (P = 0.000 01).Five patients with thrombolysis ineffective,there were no significant changes before and after thrombolytic therapy in the parameters of echocardiography,however,plasma BNP levels increased from (431.8 ± 57.7) ng/L to (496.4 ± 70.3) ng/L(P = 0.03).Plasma BNP levels and pulmonary artery systolic pressure had a better relationship(r = 0.62,P ＜0.01).Conclusions The pulmonary perfusion and right ventricular function in patients with APE can be rapidly improved by thrombolytic therapy.Combined echocardiography and the BNP levels is a sensitive index in the hemodynamic changes of thrombolytic therapy,and can evaluate the treatment accurately.