蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响

目的观察蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束(Osthole-loaded N-octyl-O-sulfonyl chitosan micelles,NSC-OST)对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响,初步探讨其抗骨质疏松的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠按照随机原则分为5组:假手术组(Sham)、模型组(Ovx)、尼尔雌醇组(Nil)、蛇床子素(OST)、蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束组(NSC-OST),除了假手术组以外均通过摘除双侧卵巢形成骨质疏松模型,连续给药12周后,通过HE染色和Micro-CT检测分别从二维、三维形态学角度观察药物对骨微结构的影响;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察药物对体内破骨细胞生成和分化的影响;通过免疫组化手段检测药物对破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK表达的影响。结果 HE染色结果显示药物组均能明显改善造模引起的组织骨质疏松样改变,其中Nil组改善骨微结构的效果最明显,其次为NSC-OST组,最后是OST组;通过Micro-CT分析发现NSC-OST可显著提高大鼠股骨的BMD和BV/TV(P0.05),并明显改善Tb.N、Tb.Sp、Tb.Th三项指标(P0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组; TRAP染色提示NSC-OST可以明显抑制N.Oc/BS和Oc.S/BS两项破骨生成参数(P0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组;免疫组化实验提示:NSC-OST可以抑制大鼠骨组织中的破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK的表达,前两项指标NSC-OST与Nil抑制作用相当,抑制CTSK时NSC-OST的作用要弱于Nil,均强于OST。结论 NSC-OST可以显著改善去卵巢大鼠的骨微结构,其抗骨质疏松作用的发挥可能与其抑制破骨细胞的生成和分化相关。     

威灵仙提取物可促进体外牵张应力环境下软骨细胞表型的维持

文题释义： 牵张应力环境：即向各个方向拉伸的受力环境。通过FLEXCELL-5000拉力培养系统给予软骨细胞稳定、间歇性的平面拉伸运动,使细胞处在受力环境中生长,模拟拉力、剪切力等软骨细胞所受的生物力学刺激。 软骨细胞表型：正常软骨细胞以基质蛋白Ⅱ型胶原的分泌为标志,处在基质合成分解相对平衡的稳定状态,软骨细胞发生退行性病变时,其Ⅱ型胶原分泌降低,而基质金属蛋白酶等表达上调,代谢平衡打破,分解代谢上调。 背景：机械负荷是软骨细胞退行性改变及骨关节炎发展过程中的重要因素,威灵仙能够改善骨关节炎炎性微环境,但其对机械负荷诱导的软骨细胞退行性改变的作用尚未阐明。 目的：探讨威灵仙提取物对体外间歇性循环牵张拉伸诱导的软骨细胞退行性改变的影响及机制。 方法：Ⅱ型胶原酶消化法分离兔膝关节软骨细胞并通过阿利新蓝染色鉴定;实验将软骨细胞分为5组：空白组、间歇性循环牵张拉伸组、威灵仙低、中、高质量浓度组。空白组无任何干预,其他4组利用FLEXCELL-5000T牵张拉伸系统对软骨细胞施加间歇性循环牵张拉伸(10%拉伸强度、8 h/d、0.5 Hz、2 d)刺激,诱导软骨细胞退行性改变,威灵仙各组在施加相同的刺激同时添加0.5,1,2 g/L威灵仙提取物,干预48 h;CCK-8法检测各组软骨细胞增殖活性;FITC-鬼笔环肽染色观察各组细胞骨架形态;实时定量PCR和蛋白免疫印迹法检测各组细胞Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶13、转化生长因子β的表达。 结果与结论：①与空白组相比,间歇性循环牵张拉伸刺激后软骨细胞骨架呈长条状拉伸状态,细胞增殖活性降低,转化生长因子β、Ⅱ型胶原表达均下调,而基质金属蛋白酶13表达上调;②与间歇性循环牵张拉伸组相比,威灵仙提取物能够促进软骨细胞增殖,上调转化生长因子β、Ⅱ型胶原表达,下调基质金属蛋白酶13表达,且效果与质量浓度相关;③结果表明,威灵仙提取物能够通过调控转化生长因子β表达抑制间歇性循环牵张拉伸诱导的软骨细胞分解代谢,促进软骨细胞外基质的合成,维持软骨细胞表型稳定。 ORCID: 0000-0003-0930-0467(涂鹏程) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

关节软骨修复机制中相关信号分子的研究进展

关节软骨损伤后,在进行性退变过程中,分解代谢水平上调,软骨细胞会分泌多种炎症因子,原有的细胞表型也逐渐改变。因此长期以来,广大研究者针对促软骨细胞合成代谢、维持软骨细胞表型稳定做了大量的研究,并发现在一系列软骨修复过程中有多种分子信号通路参与。本篇综述重点介绍关节软骨修复中关键的信号分子,如:转化生长因子β(TGF-β)、骨形态发生蛋白(BMP)等,并揭示和探讨这些分子在软骨损伤及修复过程中的作用,以便相关领域研究者广泛深入地了解软骨损伤修复过程中的分子机制,并在此基础上寻找软骨修复治疗靶点和更优的生物学治疗方法。     

全膝关节置换术后下肢康复护理的研究进展

概述近年来全膝关节置换术后患者恢复现状以及实施下肢康复护理的方法,发现主要有持续被动锻炼、冷热疗法、中医护理等,且对全膝关节置换术后患者的主观及客观指标均具有积极作用。认为护理方法应以持续被动锻炼为核心,辅以其他干预措施。     

基于内质网应激探讨淫羊藿苷对受损神经元的影响

目的:从内质网应激的角度观察淫羊藿苷对受损神经元的影响,并探究其修复受损神经元的部分机制。方法:采用神经生长因子(NGF)将PC12细胞诱导分化为神经元,并使用流式细胞术测定微管相关蛋白2(MAP2)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达阳性率进行鉴定。实验分为4组,空白组为PC12诱导分化的神经元细胞;溶剂组为PC12诱导分化的神经元+0.1%二甲基亚砜(DMSO);毒胡萝卜素组为PC12诱导分化的神经元+2μmol·L^-1毒胡萝卜素;淫羊藿苷组为PC12诱导分化的神经元+2μmol·L^-1毒胡萝卜素+0.1μmol·L^-1淫羊藿苷,使用细胞增殖活性检测试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP),葡萄糖调节蛋白78(Grp78)的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测CHOP,Grp78 mRNA表达。结果:与溶剂组比较,毒胡萝卜素组可抑制经NGF诱导的神经元样PC12细胞的增殖活性,可促使细胞凋亡,并能够上调CHOP,Grp78的表达(P<0.05,P<0.01);与毒胡萝卜素组比较,淫羊藿苷组可缓解毒胡萝卜素对神经元增殖活性的抑制,减少神经元凋亡,并能够下调CHOP,Grp78的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:淫羊藿苷可通过下调CHOP和Grp78的表达抑制内质网应激,促进受损神经元的修复。     

miRNA调控破骨细胞分化研究进展

随着miRNA的发现，其生理、病理作用逐渐被认识,在骨代谢方面,miRNA在破骨细胞的分化中扮演重要角色,本文将对近3年miRNA与破骨细胞分化的研究进行总结，阐述正常机体RANK通路中的miRNA,以及骨代谢疾病状态下改变的 miRNA,探讨miRNA在骨质疏松症中的作用,从细胞分子水平揭示骨质疏松症发病机制，并讨论miRNA相关制剂在骨质疏松症治疗方面的应用前景。     

枳壳在骨伤科的应用

引用典籍、回顾临床研究与名医用药经验,阐述了枳壳的药性及其在不同处方中的作用。通过分析骨伤科疾患的常见病机,联系枳壳的药性与现代药理学研究结果,指出枳壳的治疗作用与其强大的理气效果相关,提出枳壳抗炎与免疫调节作用是其治疗椎间盘退变类疾病的主要机制。同时总结了枳壳在骨伤科的应用范围。     

基于中医传承辅助系统的脊髓损伤内治处方分析

目的探讨脊髓损伤后的中医药内治法则及用药规律。方法检索近20年脊髓损伤的常用处方及用药文献,运用中医传承辅助系统对其用药进行统计分析。结果筛选纳入67张验方,涉及144味中药,依次为当归、红花、桃仁、黄芪、熟地黄、川芎、赤芍、牛膝、丹参、地龙、杜仲等;核心药物组合为当归、红花、桃仁、川芎;新核心药物组合为熟地黄、山茱萸、杜仲,蜈蚣、土鳖虫、郁李仁,大黄、厚朴、苏木等;新处方为续断、补骨脂、豨莶草、熟地黄、山茱萸、杜仲,泽兰、蜈蚣、槟榔、土鳖虫、郁李仁,大黄、泽泻、厚朴、苏木等。结论脊髓损伤的中医内治应以祛瘀通督、健脾益气、补益肝肾为大法,用药以活血化瘀药为主,兼补益肝肾药。     

贴敷疗法的辨证浅析——从寒热辨证到寒热形气辨证

贴敷作为中医特色的外治法之一,必须具备其自身独特的辨证理论体系来指导临床应用。经过前人的长期探索,辨证理论体系历经了从寒热辨证到形气辨证,再到寒热形气辨证的过程。寒热形气辨证是现今相对成熟的辨证理论体系,以及形成了以寒热形气辨证为理论基础的辨证贴敷,临床疗效确切。但辨证贴敷的理论内容仍有欠缺,文章从辨证贴敷的发展过程、寒热形气辨证、运用辨证贴敷治疗骨伤科疾病三部分进行阐述及探讨。     

活血利水为骨伤治法刍议

骨伤疾患病机以瘀血内阻为共识,而"血不利则为水"之论甚为经典,故笔者思虑血水为患是否为骨伤疾病关键。遂查阅古籍,从多个方面论证活血利水法的重要性,提出骨伤疾患当以活血利水为治法。