羊急性心梗卸负荷模型miRNA表达差异的初步分析

目的对羊急性心梗卸负荷模型的micro RNA表达谱进行初步差异分析,探索LVAD卸负荷的调控机制。方法根据micro RNA表达谱筛选出差异表达miRNA,用靶基因预测软件PITA、mi Randa得到差异表达miRNA的靶基因,通过GO数据库和KEGG数据库对靶基因进行GO注释和KEGG pathway分析。结果筛选得到卸负荷组与对照组相同表达miRNA 3个,差异表达miRNA 22个。其中mi R-21、mi R-26a、mi R-30c、mi R-125b与心肌细胞凋亡调控相关,mi R-30a-3p可能与缺氧后心肌细胞自噬相关,mi R-218a、mi R-541-5p可能与肥厚性心肌调节相关,13个miRNA未见与心梗相关的报道。GO和KEGG分析发现差异miRNA靶基因富集的生物功能和信号通路与LVAD卸负荷作用密切相关。结论通过对micro RNA表达谱的差异分析,发现了9个参与卸负荷作用调节和13个未知功能的micro RNA表达,为进一步深入分析急性心梗的调控网络提供了一个新的线索。     

单宁酸与牛颈静脉的交联机制研究

为从化学角度探索单宁酸与牛颈静脉的交联机制,使用5种含有单宁酸不同特征基团的模式分子,分别对戊二醛固定后的牛颈静脉带瓣血管进行交联处理。体内实验采用20只SD大鼠皮下植入处理后的带瓣血管,21和60 d后用原子吸收光谱法测定抗钙化效果,用Masson和EVG染色测定交联程度。体外采用热稳定性和酶解实验检测交联程度,并使用傅里叶变换红外光谱检测带瓣血管化学结构的变化,推测单宁酸与带瓣血管交联作用的类型;进一步在确定交联类型的体系中加入系列浓度梯度(0.1、0.3、0.5、1 M)的尿素,对交联类型使用同样方法进行验证。结果显示,含多酚羟基的单宁酸组带瓣血管交联程度最高,21和60 d钙含量分别为2.25、8.26 mg/g,抗钙化能力最优(P<0.05);傅里叶变换红外光谱图中,单宁酸组带瓣血管有氢键生成。浓度梯度尿素实验表明,随着尿素浓度的增加,单宁酸与牛颈静脉组织交联程度下降(P<0.05),60 d时单宁酸组钙含量为8.10 mg/g,远低于加入0.1 M尿素组的16.83 mg/g和0.5 M尿素组的50.76 mg/g(P < 0.001)。研究表明,单宁酸对牛颈静脉带瓣血管的交联作用是由其所含的多酚羟基与组织中蛋白质基团间通过氢键而产生的,为进一步优化单宁酸抗钙化处理流程提供依据。