系统性硬化症误诊为消化系统疾病10例分析

目的探讨系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)的发病机制及临床特点,分析误诊原因及防治措施。方法回顾性分析误诊为消化系统疾病的10例SSc的临床资料。结果本组均有不同程度的消化道症状,均首诊误诊,误诊时间2周～5年,误诊为反流性食管炎3例,慢性胃炎、十二指肠球部溃疡各2例,食管癌、慢性肠炎、药物性肝损伤各1例,均予相应处理,症状稍好转或病情反复发作或未见好转。后进一步完善相关医技检查,结合临床症状,确诊为SSc,予糖皮质激素及对症支持治疗后病情好转出院。随访2年,其中2例失访,1例因严重肺部感染去世,7例病情较稳定。结论 SSc早期起病隐匿,常以消化系统症状为首发表现,临床医生对该病认识不足及忽略系统查体是误诊的主要原因。     

PKCδ及相关信号通路在NASH发生中作用的研究进展

蛋白激酶Cδ(PKCδ)是非典型PKC家族成员,广泛参与细胞功能的调节.作为信息分子,PKCδ在多种细胞外刺激因素诱导的胞内信号转导通路中发挥着重要的作用,除了常见的诱导细胞凋亡作用之外,PKCδ还参与胰岛素敏感性、内质网应激的调节过程,与非酒精性脂肪性肝炎(NASH)密切相关.     

ZCWCC1蛋白在L02肝细胞脂肪变性中的表达变化

目的研究ZCWCC1蛋白在人L02肝细胞脂肪变性中的表达变化并探讨其机制。方法培养中加用500μmol/L的油酸处理L02肝细胞,建立肝细胞脂肪变性体外模型,采用油红染色评价脂质蓄积程度,采用免疫荧光及激光共聚焦显微镜观察ZCWCC1蛋白在L02肝细胞脂肪变性时的表达改变,以Western blot对其进行半定量评价,并使用赖氨酸蛋白酶抑制剂N-乙基马来酰亚胺(N-Ethylmaleimide,NEM)及蛋白酶体抑制剂MG132对ZCWCC1蛋白表达变化的相关机制进行初步探讨。结果油红染色及细胞甘油三酯含量测定证明L02肝细胞脂肪变性体外模型成功建立,激光共聚焦显微镜观察发现ZCWCC1蛋白主要定位在胞核内,其荧光信号随油酸诱导时间延长而减弱,Western blot检测结果显示,ZCWCC1表达水平也随油酸诱导时间延长(0、3、6、12、24、48 h)而降低[(56 283±303)、(56 753±539)、(55 561±996)、(56 257±326)、(48 339±712)、(43 022±2 198),P<0.01]。NEM处理可使ZCWCC1降解增加,MG132处理可逆转ZCWCC1在L02肝细胞脂肪变性中的下降趋势。结论 ZCWCC1蛋白在L02肝细胞的脂肪变性过程中表达下降,可能与泛素-蛋白酶体途径有关。     

口腔癌过表达蛋白1在结肠癌中的表达及其对细胞增殖、周期、凋亡的影响

目的 研究口腔癌过表达蛋白1 (oral cancer overexpressed protein 1,ORAOV1)在人结肠癌组织中的表达变化并探讨其对结肠癌细胞增殖能力、细胞周期及早期凋亡的影响.方法 收集人结肠癌及癌旁组织标本,分别以qRT-PCR及Western blot检测ORAOV1在mRNA及蛋白水平的表达变化情况;采用RNAi技术获得ORAOV1低表达的LoVo及SW480细胞株,并使用Western blot对干扰结果进行鉴定;采用CCK-8检测干扰ORAOV1表达后两种结肠癌细胞增殖能力的变化;并采用流式细胞术检测干扰ORAOV1表达对结肠癌细胞周期及早期凋亡的影响.结果 qRT-PCR及Western blot结果分别显示结肠癌组织中的ORAOV1 mRNA及蛋白水平高于癌旁组织(P＜0.05);Western blot检测证实LoVo及SW480细胞中ORAOV1干扰成功;在这两种结肠癌细胞株中,CCK-8检测结果显示,干扰ORAOV1可抑制细胞增殖能力;流式细胞术结果显示,干扰ORAOV1可使处于S期比例增加(P＜0.05)、早期凋亡比例增加(P＜0.05).结论 结肠癌组织中的ORAOV1表达增加,干扰ORAOV1可降低结肠癌细胞的增殖能力,可能与S期阻滞及细胞早期凋亡增加有关.     

新型冠状病毒肺炎的肝损伤

目前,新型冠状病毒(2019-nCoV)感染导致的新型冠状病毒肺炎(COVID-19),已在我国及全球70余国家迅速蔓延,成为全世界高度关注的公共卫生事件。2019-nCoV感染后除发热和呼吸道症状外,常出现不同程度的肝损伤。综述了COVID-19相关肝损伤的临床特征、病理、致病机制及治疗策略,以期为COVID-19的防治提供临床决策参考。