氨甲酰化促红细胞生成素逆转慢性心力衰竭大鼠心肌重塑的作用

目的:观察血清基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase-2, MMP-2)及其组织抑制因子(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1)水平与心肌胶原容积指数(CVF)的变化,探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对慢性心力衰竭(CHF)心肌重塑的作用及其机制.方法:从80只Wistar雄性大鼠中随机选取10只作为对照组,其余腹腔注射异丙肾上腺素建立CHF模型.5周后将造模成功的大鼠再随机分为2组:CHF组(n=18);CEPO组(n=18),腹腔注射CEPO 50 μg/kg,2次/周,连续4周.CHF组和对照组同期腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液.4周后检测3组大鼠血流动力学指标、左心室重量指数(LVMI)和血清MMP-2及TIMP-1水平与CVF的变化.结果:与对照组相比,CHF组左室收缩压(LVSP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)绝对值均显著降低(P<0.01),左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.01),血清MMP-2升高(P<0.01)而TIMP-1降低(P<0.01),LVMI及CVF升高(P<0.01);与CHF组相比,CEPO组大鼠血流动力学各指标变化均有显著差异(P<0.01),血清MMP-2水平降低(P<0.01)、TIMP-1水平升高(P<0.01),LVMI及CVF降低(P<0.01).结论:CEPO有明确的抗心力衰竭作用,通过调节MMP-2和TIMP-1的表达,降解细胞外基质胶原含量,逆转心肌重塑,从而改善心脏功能.     

死亡教育的现状及开展意义

阐述了死亡教育的发展概况,以及开展死亡教育的意义。     

氨甲酰化促红细胞生成素逆转慢性心力衰竭大鼠左室重构的研究

目的:探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠左心室重构的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠90只,随机选取10只作为对照组,其余腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)进行造模。5周后将造模成功者再分为CHF组和CEPO组,后者腹腔注射CEPO50μg/kg,2次/周,CHF组和对照组同期腹腔注射等量生理盐水,4周后检测各组大鼠血流动力学指标、血浆B型脑钠肽(BNP)水平,并计算左心室重量指数(LVW/BW)。结果:与对照组相比,CHF组左室内压峰值(LVSP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)显著降低,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),血浆BNP水平显著升高(P<0.05),LVW/BW也显著升高(P<0.05)。与CHF组相比,CEPO组LVSP、±dp/dtmax均显著升高,而LVEDP则显著降低(P<0.05),血浆BNP水平显著降低(P<0.01),LVW/BW也显著降低(P<0.05)。结论:CEPO可通过降低血浆BNP水平、减轻左心室重构来改善CHF大鼠的心功能。     

促红细胞生成素预防内皮细胞凋亡时对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3亚家族的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)在预防氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡过程中对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspases-3)亚家族的影响.方法 体外培养HUVECs,将细胞随机分组,分别加入caspase-3抑制剂DEVD-CHO、caspase-8抑制剂z-IETD-fmk、caspase-9抑制剂z-LEHD-fmk各25 μmol/L预孵育24 h后,再加入100 mg/L ox-LDL处理48 h.平行实验中,加入6.25、25.00、100.00 kU/L的rhEPO预处理HUVECs 24 h,再加入100 mg/L ox-LDL处理48 h.用比色法检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活性;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测HUVECs活性;用流式细胞术检测caspase-3阳性表达率和HUVECs凋亡率.结果 caspase-3抑制剂、caspase-8抑制剂分别降低各自对应的caspase活性,caspase-9抑制剂可同时降低caspase-3、caspase-9活性(P均<0.05).加入rhEPO预处理后,ox-LDL诱导内皮细胞caspase-3、caspase-9活性及caspase-3阳性表达率降低,且呈剂量依赖性(P均<0.05),而caspase-8活性无明显变化,HUVECs的细胞凋亡率也呈剂量依赖性降低(P均<0.05).结论 rhEPO可呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导HUVECs 凋亡时caspase-3、caspase-9活性,提示ox-LDL诱导HUVECs 凋亡信号通路涉及caspase-3、caspase-9,而与caspase-8无关.     

七叶亭对高糖诱导的视网膜色素上皮细胞HIF-1α/BNIP3通路介导自噬的影响

目的:探讨七叶亭对高糖诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的影响及其与缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/E1B-19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)通路介导的自噬的作用关系.方法:体外培养人RPE细胞系ARPE-19,高糖进行诱导,并对其用不同浓度(1.0μmol/L、2.5 μmol/L、5.0 μmol/L)七...     

激励机制在护理管理绩效考核中的应用

目的:探讨激励机制在护理管理绩效考核中的应用效果。方法:科室构建科学的护士绩效分配方案,将激励机制应用于绩效考核中,采用关怀激励、榜样激励、培训激励、参与激励等方法,提高护士工作积极性。结果:应用激励机制后,出院回访病人满意度、护士的满意度均优于应用激励机制前。结论:应用激励机制,提高了护士的绩效,改善了护理服务质量。     

ERK1/2信号通路在CEPO抗心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellularsignal-regulated kinase1/2,ERK1/2)信号通路在氨甲酰化促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)抗心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤中的作用.方法:建立家兔心肌缺血-再灌注模型,并随机分为假手术组、缺血-再灌注组(I/R组),CEPO预处理组(I/R+CEPO组),PD98059预处理组(I/R+PD98059组),CEPO+PD98059预处理组(I/R+CEPO+PD98059组),每组8只.心电图记录并比较ST段平均抬高的毫米数(ST↑,即∑ST↑除以标测点数)、ST↑≥2.0mm的标测点占总标测点的百分比(NST↑%)和出现病理性Q波的标测点占总标测点的百分比(NQ%),TUNEL法检测心肌细胞凋亡率.结果:I/R+PD98059组ST↑,NST↑%,NQ%及心肌细胞凋亡率较I/R组均无明显差异(P>0.05);I/R+PD98059+CEPO组ST↑,NST↑%,NQ%及心肌细胞凋亡率较I/R+CEPO组均升高(P<0.05);I...     

氨甲酰化促红细胞生成素对慢性心力衰竭大鼠心脏的保护作用

目的 观察氨甲酰化促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠的心脏保护作用并探讨其可能的作用机制.方法 90只Wistar大鼠采用随机抽签法选取10只作为对照组,剩余腹腔注射异丙肾上腺素(isoproter...     

氨甲酰化促红细胞生成素抗大鼠慢性心力衰竭的实验研究

目的探讨氨甲酰化促红细胞生成素（CEPO）抗慢性心力衰竭（CHF）的作用及其可能的机制。方法 90只Wistar大鼠随机分为心衰组、干预组及对照组。心衰组及干预组均采用腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）法建立大鼠CHF模型,干预组予以CEPO干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标、血清诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果心衰组及干预组左室内压峰值（LVSP）、左室内压上升/下降最大速率（±dp/dtmax）及血清SOD水平较对照组均显著降低（P〈0.05）,而左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）及血清iNOS水平均显著增高（P〈0.05）;干预组LVSP、±dp/dtmax及血清SOD水平较心衰组均显著增高（P〈0.05）,而LVEDP、HR及血清iNOS水平均显著降低（P〈0.05）。结论 CEPO具有抗CHF的作用,可能与抑制过度的NO释放及清除氧自由基有关。     

运用戴明环管理法降低半永久血液透析导管感染的护理

目的探讨应用戴明环管理法降低半永久血透透析导管感染的效果。方法选择A组（15例）,采用戴明环管理法,设计并实施改善留置导管血液透析患者导管相关血流感染的防治措施,B组（15例）,运用常规护理,两组同期进行半永久导管感染情况比较。结果 A组感染率20.0%,B组感染率60%,χ^2值=5.0。结论运用戴明环管理法可以降低维持性血液透析患者的半永久导管感染。