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1.
目的 探讨心脏再同步治疗(CRT)对心房电生理特性的影响.方法 40例接受CRT的患者,男28例,女12例,分别在CRT植入术前和术后6个月采集患者相关的临床资料,做12导联同步心电图和超声心动图,根据心电图测得最大P波时限(PMD)和最小P波时限(PMID),然后计算P波离散度(PWD).做超声心动图测量左心房内径(LAD),左心室舒张未内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).结果 CRT植入术后6个月,PMD从术前的(126.4±10.2) ms减小到(119.7±9.5) ms,PWD从术前的(38.3±5.8)ms减小到(32.5±7.2) ms;超声心动图示LAD从术前的(45.6±6.2)mm减小到(42.7±5.5)mm,LVEDD从术前的(76.7±6.9) mm减小到(71.3±5.2)mm,LVEF从术前的0.29±0.06增加到0.36±0.07.PMD和PWD与LAD成正相关,PMD和PWD与LVEF成负相关.结论 CRT可逆转心房的结构重构和电重构,有助于预防房颤的发生.  相似文献   
2.
心脏瓣膜病房颤患者左右心房纤维化机制比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨心脏瓣膜病(瓣膜病)慢性房颤患者左右心房肌间质纤维化的分子生物学机制是否存在差异.方法 接受开胸换瓣的手术患者45例,慢性房颤患者27例,窦性心律患者18例,术中分别取左、右心耳组织.采用半定量逆转录-聚合酶链反应(KT-PcR)测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-1、9(MMP1、MMP9))以及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TMP1)的mRNA表达水平.结果 ①与窦性心律组相比,慢性房颤组患者左、右心房肌组织中Ⅰ型胶原、MMP1、MMP9的mRNA表达水平均上调(P<0.05),TMP1的表达水平均下调(P<0.01).②窦性心律组患者左右心房肌组之间I型胶原、Ⅲ型胶原、MMP1、MMP9、TMP1的mRNA表达水平差异均无显著性(P>0.05).③慢性房颤组患者MMP1的mRNA在右心房肌组织中表达水平较左心房上调(P<0.05).MMP9的mRNA在左心房肌组织中表达水平较右心房上调(P<0.01).④无论左心房还是右心房.MMP1、MMP9的mRNA表达水平均与Ⅰ型胶原的mRNA表达水平呈正相关,与TMP1的mRNA表达水平呈负相关.结论 心房肌组织中MMP1/TMP1以及MMP9/TMP1的mRNA表达水平失衡引起Ⅰ型胶原转录水平的改变,可能是瓣膜病慢性房颤患者心房肌间质纤维化的分子基础,而左、右心房间质纤维化是被MMP1和MMP9差异化调控的.  相似文献   
3.
为了进一步提高医学生的综合素质,建立心血管病学现代化教育体系,新疆医科大学临床医学院在教学过程中长期实践、探索,对多元化的教学方法进行调整融合并与现代教育技术相结合,在内科心血管病教学中实施,取得了明显效果,建立和形成了充分调动、发挥学生主体性的学习方式,有利于医学生临床思维能力的培养,值得在医学教育中推广。  相似文献   
4.
目的分析新疆地区维吾尔族和汉族人群Gs蛋白α亚基基因(GNAS1)T393C单核苷酸多态性(SNP)与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的发生是否存在相关性。方法选取新疆地区非瓣膜性房颤患者维吾尔族103例及汉族102例,选取健康人群维吾尔族100例及汉族113例,采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)分析非瓣膜性房颤患者GNAS1基因T393C基因型及等位基因频率分布特点。结果 GNAS1基因T393C多态性TT、TC、CC基因型和等位基因频率在汉族人群中病例组与对照组两组间比较无统计学差异(P=0.179,P=0.068),在维吾尔族人群中病例组与对照组两组间比较具有统计学差异(P=0.014,P=0.025)。结论GNAS1基因T393C在新疆地区汉族人群中与房颤无相关性,在维族人群中与房颤相关。  相似文献   
5.
目的探讨永久心脏起搏器装置相关感染的临床特征、治疗方法及其预后。方法选择2003年1月-2012年12月在兵团第六师医院、新源县人民医院、新疆医科大学第一附属医院心脏中心的2972例安装永久心脏起搏器装置病人,因“永久心脏起搏器装置相关感染”的有23例患者,回顾性分析永久心脏起搏器系统相关感染的临床特点、处理及预后。结果单纯囊袋局部感染21例,囊袋感染合并全身感染2例。2例经静脉使用抗生素及局部换药,3例行局部清创,18例行整个起搏装置移除与清创。局部清创组2例感染复发(66.7%),装置移除组1例感染复发(5.6%)。起搏器装置感染的发生率为0.77%,起搏器装置首次植入感染的发生率为0.69%,起搏器装置更换后的感染发生率为1.36%,首次植入起搏器患者感染发生率较起搏器更换患者低,差异无统计学意义(P=0.17)。结论永久心脏起搏器相关感染是起搏器植入后的严重并发症。单纯局部清创感染复发风险较高,永久起搏装置移除是最佳的治疗方案。  相似文献   
6.
目的:探讨穿房间隔途径导管消融治疗心律失常的临床疗效。方法选择1999年2月-2014年5月在新疆医科大学第一附属医院进行穿房间隔途径导管消融治疗的59例心律失常患者,其中48例为左侧旁路,11例为左房房速。分析穿房间隔导管消融治疗心律失常患者的临床疗效。结果穿房间隔导管消融在59例中完成了56例(94.9%)。射频消融左侧旁路成功率为91.7%,射频消融左房房速成功率为81.8%。59例平均射线曝光总时间为(38±22)min,平均操作时间(从患者到导管室至返回病房)为(125±42)min,消融左侧旁路平均操作时间为(131±33)min,消融左房房速的平均操作时间为(52±26)min。术后仅有1例患者出现轻微胸痛,其余患者均未发生危及生命的并发症。结论经穿房间隔途径消融治疗心律失常的技术具有手术时间短、操作成功率高、并发症少等优点,是治疗心律失常的理想术式。  相似文献   
7.
【目的】探讨经导管射频消融去肾交感神经对交感神经过度激活介导的心房颤动的影响和心房电重构机制?【方法】 16只家犬随机分为对照组(n = 8)和去肾交感神经(RSD)组(n = 8),RSD组进行经导管射频消融去肾交感神经术,对照组行不消融肾交感神经的假手术,通过左侧星状神经节电刺激(LSG) +快速心房起搏(RAP)3 h建立交感神经介导的房颤犬模型?【结果】 LSG刺激联合RAP使左心耳?右心房?左上肺静脉?左下肺静脉部位的房颤诱发率升高,有效不应期缩短(ERP),有效不应期离散度增大,均较基础值有统计学差异(P < 0.05),RSD组消融后各部位房颤诱发率降低?ERP显著延长?ERP离散度显著缩小,与对照组相比有统计学差异(P < 0.05)?LSG刺激联合RAP引起各检测部位的R-R间期?SDNN缩短,LF?HF和LF/HF降低,均较基础值有统计学差异(P < 0.05);RSD可逆转LSG刺激联合RAP引起的这些心率变异性改变,与对照组相比具有统计学差异(P < 0.05)?【结论】 交感神经过度激活使房颤易于诱发?恶化急性心房电重构,RSD可有效降低房颤的诱发率,抑制心房电重构?改善心脏自主神经功能,提示RSD对交感神经过度激活介导的房颤的发生具有潜在抑制作用?  相似文献   
8.
目的 探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)基因在风湿性心脏瓣膜病心房颤动伴心力衰竭患者与心功能正常的风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者心房肌中的表达水平。方法 选取2008-2011年新疆医科大学第一附属医院因心脏瓣膜病需接受开胸换瓣手术患者45例,根据其心功能分级,将美国纽约心脏病协会(NYHA)分级为Ⅱ~Ⅲ级者27例作为试验组,将心功能正常者18例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western-blotting)分别测定两组患者HCN4 mRNA及蛋白表达水平。结果 对照组HCN4 mRNA表达水平为(1.12±0.69),低于试验组的(4.91±1.51)(t=0.021,P<0.05)。对照组HCN4蛋白表达水平为(1.02±0.15),低于试验组的(2.01±0.92)(t=0.031,P<0.001)。结论 HCN4在心力衰竭与心功能正常的风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者的心房肌中均有表达,且随着心功能不全的加重,HCN4表达水平上调。  相似文献   
9.
心房颤动是一种十分常见的心律失常,随年龄增长发病率增加。在心房颤动的发生机制中,心房电重构起着重要作用。本文就心房电重构的离子分子基础、钙离子机制在心房电重构发生和维持中的作用以及老龄对心房电重构影响的现阶段研究进展予以综述。  相似文献   
10.
目的研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶(calpain1、calpain2)、钙激活中性蛋白酶(calpastatin)及L-型电压依赖钙通道alc亚基(LVDCCalc)的基因转录,探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCalc的mRNA表达水平。应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构。结果与窦性心律组相比,房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调(P〈0.05),LVDCCalc的mRNA表达水平显著下调(P〈0.01),且与calpainl的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P=0.019),而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义(P〉0.05);电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化。结论房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCalc的转录水平调控失衡,提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平,与房颤心房电重构和结构重构有关。  相似文献   
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