首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   17篇
  免费   1篇
  国内免费   1篇
医药卫生   19篇
  2022年   2篇
  2019年   2篇
  2018年   4篇
  2016年   1篇
  2011年   1篇
  2010年   1篇
  2008年   3篇
  2005年   2篇
  2003年   2篇
  1998年   1篇
排序方式: 共有19条查询结果,搜索用时 112 毫秒
1.
经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、十二指肠乳头括约肌切开术(EST)、鼻胆引流术(ENBD)、胆管内引流术(ERBD)、胆管金属支架引流术(EBMSD)等技术是一项成熟诊治胆胰疾病的微创技术。安康市为国家级贫困地区,胆石症中以胆管结石发生率高,常为多发结石,病情重,合并症多,外科术后并发症发生率高,胆胰肿瘤患者发现时多为晚期等特点,为提高其诊断准确率,  相似文献   
2.
目的探讨GGT/PLT比值(GPR)、FIB-4和APRI预测慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝纤维化分期的价值。方法选取广州市第八人民医院2012年1月至2016年12月肝组织活检诊断为CHB合并NAFLD患者122例。分析GPR、FIB-4和APRI预测肝纤维化分期的价值。相关性分析采用Spearman’s相关系数,受试者工作特征(ROC)曲线预测肝纤维化分期。结果肝组织病理活检作为金标准,F1、F2、F3和F4各纳入33例、50例、28例和11例患者。GPR、FIB-4和APRI与肝纤维化呈正相关,相关系数分别为0.220、0.326、0.284(P0.05)。GPR、FIB-4和APRI均不能预测CHB合并NAFLD明显肝纤维化(F2)。GPR预测进展期肝纤维化(F3)的ROC曲线下面积(AUC)是0.725(0.637~0.802),cut-off值是0.380,灵敏度64.1%,特异度79.5%,准确率73.8%,阳性预测值和阴性预测值分别为59.5%和82.5%; FIB-4和APRI预测进展期肝纤维化(F3)AUC分别为0.748(0.661~0.822)和0.745(0.658~0.819),与GPR无显著相关性(P0.05)。结论 GPR、FIB-4和APRI预测CHB合并NAFLD进展期肝纤维化(F3)具有中等预测价值,但对明显肝纤维化(F2)无预测价值,合并脂肪肝可能影响血清学无创诊断预测肝纤维化的价值。  相似文献   
3.
目的为探讨内镜检查对小儿上消化道疾病症因诊断价值及幽门螺杆菌(Hp)感染的临床意义.方法应用OlympasGIF-Q10型纤维内缓、GIF-rQ230型电子内镜对61例有反复上腹痛、消化不良及黑便等症状的患儿行内镜检查,对其中30例慢性残表性胃炎及消化性溃疡的患儿进行胃粘膜活检作病理学Hp检查及快速尿素酶试验.结果61例患儿内镜及清理检查结果:慢性浅表性胃炎33例.胃溃疡1例,复合性溃疡1例,十二指肠球部溃疡9例,十二指肠球部息肉1例,慢性残表性胃炎伴食管下段炎、贲门炎2例,胃粘膜脱垂并胃炎3例,食管异物1例,球部蛔虫1例.11例消化性溃疡患儿病理切片查见Hp及尿素酶试验均为阳性,19例慢性残表性胃炎胃粘膜病理切片查见Hp及尿素酶试验均为阳性,19例慢性发表性胃炎胃粘膜病理切片查见Hp16例,快速尿素酶试验阳性17例,平均Hp感染率为90%,所有有Hp感染的患儿均经快速抗Hp等治愈.结论小儿内镜检查安全、方便,是小儿上消化道疾病病因诊断最准确的方法.有反复上腹痛、消化不良等上消化道症状者.提示Hp感染达90%,快速抗Hp治疗可收良效  相似文献   
4.
目的探讨血尿酸在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)中的作用与临床价值。方法回顾性分析我院2010年1月1日至2015年12月31日通过肝组织活检诊断为CHB住院患者492例,根据是否合并NAFLD分为NAFLD组和非NAFLD组。Metavir评分系统进行组织学活动度(A)和纤维化分期(F)评分,ROC曲线评估血尿酸是否可以预测肝细胞脂肪变。结果以肝组织病理活检作为金标准,非NAFLD组319例,NAFLD组173例。NAFLD组高尿酸血症是非NAFLD组的2. 614倍。在NAFLD组中,血尿酸与肝纤维化呈负相关,与肝细胞脂肪变分级呈正相关,但与肝脏组织学活动度无关;χ2检验提示血尿酸正常组肝纤维化F2~F4是高尿酸血症组2. 415倍(95%CI:1. 180~4. 942),高尿酸血症组肝细胞脂肪变2~3级是血尿酸正常组4. 673倍(95%CI:1. 375~15. 882),差异有统计学意义(P 0. 05)。非NAFLD组,血尿酸与肝脏组织学活动度、纤维化分期均无关。肝细胞脂肪变与肝组织学活动度呈负相关(r=-0. 111,P=0. 013),但与纤维化分期不相关(r=-0. 035,P=0. 441)。血尿酸预测CHB合并肝细胞脂肪变ROC曲线下面积是0. 630(95%CI:0. 577~0. 683),约登指数0. 201,cut-off值376. 9μmol/L,灵敏度53. 7%,特异度66. 4%。结论高尿酸血症是CHB发生肝细胞脂肪变的危险因素;血尿酸与CHB合并NAFLD的肝纤维化、肝细胞脂肪变相关,与组织学活动度无关;同时血尿酸与CHB组织学活动度及纤维化无关。血尿酸对于肝细胞脂肪变具有一些预测价值,但灵敏度和特异度不高。  相似文献   
5.
目的 探讨肝癌细胞中SYK基因启动子甲基化的状态及其对肝细胞癌侵袭力的影响.方法 分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测SYK基因在肝(癌)细胞系L02、HepG2、MHCC97H、MHCC97L中的表达和甲基化状态;对SYK基因甲基化阳性的MHCC97H和HepG2细胞株利用TRANSWELL小室检测去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理前后肝癌细胞穿膜的细胞数,作为评价肝癌细胞体外浸润能力的指标.结果 L02、MHCC97L表达SYK mRNA,MHCC97H、HepG2不表达SYK mRNA;L02、MHCC97L细胞SYK基因甲基化阴性,MHCC97H、HepG2细胞SYK基因甲基化阳性.甲基化阳性的MHCC97H、HepG2细胞经5-Aza-CdR处理后,SYK基因异常甲基化状态得到逆转,体外浸润能力显著下降(P<0.001).结论 肝癌细胞中SYK基因的表达与启动子甲基化有关,SYK基因可抑制肝癌细胞的体外浸润能力.  相似文献   
6.
目的评价榄香烯联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌(PLC)的近期、远期疗效及不良反应。方法两位评价员按相同的检索策略检索Pubmed、EMBASE、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、维普期刊全文数据库中关于榄香烯联合TACE治疗PLC的临床研究,用Jadad质量评分法评价纳入文献的质量,用Review Manager 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入9篇文献,487例患者。Meta分析的结果提示:榄香烯联合常规TACE组与常规TACE组比较,其有效率、疾病控制率及12、24个月生存率均提高,差异有统计学意义[有效率:相对危险度(RR)=1.43,95%可信区间(95%CI):1.23~1.67,P0.001;疾病控制率:RR=1.22,95%CI:1.11~1.32,P0.001;12个月生存率:RR=1.68,95%CI:1.22~2.31,P=0.001;24个月生存率:RR=2.91,95%CI:1.44~5.87,P=0.003];在不良反应发生率方面,榄香烯联合常规TACE组治疗PLC可降低腹痛发生率且差异有统计学意义(RR=0.59,95%CI:0.36~0.98,P=0.04)。结论榄香烯联合TACE与单独TACE治疗PLC比较,有可能提高肝癌患者的有效率、疾病控制率及生存率,并降低一些不良反应的发生。  相似文献   
7.
目的 探讨γ-谷氨酰转肽酶/血小板比值(GPR)预测转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化分期的价值。方法 2010年~2016年我院诊治的血清转氨酶正常的慢性HBV感染者202例,经肝活检诊断肝纤维化,计算GPR、AST与PLT比值指数(APRI)和基于4因素的肝纤维化指数(FIB-4)预测明显肝纤维化(≥F2)、进展期肝纤维化(≥F3)和早期肝硬化(F4)的效能。应用ROC曲线下面积(AUC)判断诊断效能。结果 经肝组织病理学检查,本组发现F1、F2、F3和F4 分别为82例、60例、39例和21例;F4组GPR、APRI和FIB-4分别为0.4(0.2,1.0)、(0.6±0.2)和1.6(0.9,1.8),而F3组分别为0.2(0.2,0.4)、(0.6±0.2)和0.9(0.9,1.2),F2组则分别为0.2(0.1,0.3)、0.4±0.2和0.9(0.7,1.3),差异显著(P<0.05);GPR预测明显肝纤维化(≥F2)、进展期肝纤维化(≥F3)和早期肝硬化(F4)的AUC分别是0.739、0.790和0.824,显著高于APRI(分别为0.547、0.731和0.736,P<0.05);GPR预测肝纤维化≥F3的AUC为0.790,显著高于FIB-4(0.748,P<0.05),而FIB-4预测肝纤维化≥F2的AUC为0.777,显著高于GPR(0.739,P<0.05),FIB-4和GPR预测肝硬化(F4)的效能之间无显著性差异(分别为0.824和0.792,P>0.05)。结论 GPR可以预测转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化分期,其效能优于APRI,而与FIB-4相比,各有优缺点。GPR可以作为对转氨酶正常的慢性HBV感染者肝纤维化一个无创生化预测指数。  相似文献   
8.
经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、十二指肠乳头括约肌切开术(EST)、鼻胆引流术(ENBD)、胆管内引流术(ERBD)、胆管金属支架引流术(EBMSD)等技术是一项成熟诊治胆胰疾病的微创技术。安康市为国家级贫困地区,胆石症中以胆管结石发生率高,常为多发结石,病情重,合并症多,外科术后并发症发生率高,胆胰肿瘤患者发现时多为晚期等特点,为提高其诊断准确率,避免反复外科手术,我院贷款置日本01 ympusLF~-240全套内镜设备,开展了此项技术。  相似文献   
9.
目的 观察调控细胞因子诱导的凋亡抑制分子1(CIAPIN1)基因表达对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,并分析其作用机制。方法 分别构建重组慢病毒CIAPIN1表达载体和CIAPIN1沉默载体,感染HepG2细胞,获得稳定高表达和低表达CIAPIN1基因的细胞后,实验分为4组,即CIAPIN1高表达组、CIAPIN1低表达组、无关沉默RNA(siRNA)干扰组和空白对照组,检测各组细胞增殖及CIAPIN1基因和蛋白表达,使用流式细胞仪检测细胞周期,采用Western blotting法检测cyclinD1、CDK4、cyclin E、CDK2水平以及总蛋白中IKKβ、磷酸化IKBα、p65和磷酸化p65水平。结果 CIAPIN1低表达组细胞增殖受到明显抑制,G0/G1期细胞比例为(73.2±2.5)%,明显高于GIAPIN1高表达组【(58.8±2.2)%,P<0.05】、无关siRNA干扰组【(62.4±1.8)%,P<0.05】或空白对照组【(63.2±2.6)%,P<0.05】;CIAPIN1 高表达组cyclinD1、CDK4、CDK2、cyclinE相对表达量明显高于其它各组,差异有统计学意义(P<0.05);CIAPIN1高表达组磷酸化IKBα、磷酸化P65相对表达量分别为(1.335±0.182)和(0.731±0.106),明显高于GIAPIN1低表达组【(0.108±0.035)和(0.028±0.010),P均<0.05】、无关siRNA干扰组【(0.251±0.082)和(0.318±0.058),P均<0.05】或空白对照组【(0.238±0.067)和(0.322±0.061),P均<0.05】。结论 CIAPIN1对肝癌细胞增殖有促进作用,可能与其对NF-кB信号通路的激活作用有关。  相似文献   
10.
目的探讨GGT/PLT比值(GPR)预测广东地区慢性乙型肝炎患者肝纤维化分期的价值。方法收集2010年1月-2016年12月于广州市第八人民医院行肝活组织检查诊断为慢性乙型肝炎的患者501例,其中HBe Ag阳性335例,HBe Ag阴性166例。分析比较GPR、GGT、AST/PLT指数(APRI)及FIB-4对肝纤维化分期(F1~F4)的预测价值。Spearman相关系数分析诊断模型指标与肝纤维化分期的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积评估各模型对肝纤维化分期的预测价值。结果肝活组织病理检查作为金标准,F1~F4期患者分别为141、183、139、38例。Spearman相关分析显示,HBe Ag阳性和HBe Ag阴性患者GGT、GPR、APRI和FIB-4均与肝纤维化分期呈正相关(r值分别为0.459、0.526、0.320、0.470、0.272、0.366、0.288、0.388,P值均0.001),PLT与肝纤维化分期呈负相关(r值分别为-0.333、-0.349,P值均0.001)。ROC曲线分析结果显示,GPR对于HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者明显肝纤维化(≥F2)、进展期肝纤维化(≥F3)及早期肝硬化(F4)的预测价值优于GGT和APRI(P值均0.05),而与FIB-4的预测价值相近(P值均0.05);GPR对于HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者明显肝纤维化(≥F2)的预测价值优于GGT和APRI(P值均0.05),对进展期肝纤维化(≥F3)的预测价值优于GGT(P0.05),而对早期肝硬化(F4)的预测价值与GGT、APRI、FIB-4相近(P值均0.05)。结论 GPR可以作为广东地区慢性乙型肝炎患者肝纤维化分期的无创生化预测指标,尤其是对于HBe Ag阳性患者,其预测价值与FIB-4相近,亦不亚于APRI。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号