血小板活化测定对行冠状动脉支架置入术后患者的抗血小板治疗的指导意义

目的探讨血小板活化测定对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的抗血小板治疗的指导价值。方法选取2012年10月至2013年5月本院行PCI术的160例急性心肌梗死患者,随机分为监测组和对照组,各80例。其中监测组患者在术后3天和术后1周连续2次测定血小板活化功能,并相应地调整抗血小板药物的治疗方案。结果监测组患者的严重出血(颅内出血)和急性支架内血栓形成等严重不良反应发生例数显著低于对照组患者。结论 PCI术后连续监测血小板活化功能,并相应地调整抗血小板用药能够显著降低严重出血的风险,降低急性冠状动脉支架内血栓形成的概率,值得在临床上推广应用。     

小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞介入治疗术中再灌注心律失常的影响

目的观察小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞急诊冠状动脉(简称冠脉)介入治疗术中再灌注心律失常的影响。方法 128例冠脉造影显示急性右冠脉闭塞致心肌梗死(简称心梗)患者,分为阿托品组(66例)和对照组(62例),阿托品组冠脉开通前给予小剂量阿托品0.5 mg静脉注射,对照组不给予阿托品干预,观察两组再灌注心律失常发生情况。结果阿托品组发生再灌注心律失常27例,其中快速心律失常16例,缓慢心律失常11例,术后低血压13例,对照组发生再灌注心律失常47例,其中快速心律失常15例,缓慢心律失常32例,术后低血压24例,两组缓慢性心律失常和低血压发生率有显著差异(P<0.05),而两组快速心律失常发生率无统计学差异。结论对急性右冠脉心梗患者,急诊开通冠脉前,给予小剂量阿托品可以减少再灌注引起的缓慢性心律失常及低血压的发生率。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者再灌注治疗前后心律失常与自主神经功能的关系

目的研究ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者自主神经在再灌注治疗前后心律失常中作用。方法选取2015年8月至2016年11月在解放军中部战区总医院心内科住院诊断为STEMI,发病24 h内急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者104例,男84例,女20例,年龄(57.9±11.4)岁。采用血压、心率变化评估自主神经活性,通过心电监护记录再灌注前后心律失常,观察STEMI患者再灌注前后自主神经功能变化与心律失常的关系。结果急性心肌梗死后存在自主神经失衡,包括交感神经过度兴奋和迷走神经过度兴奋,总失衡率约31.7%,自主神经功能失衡患者心律失常发生率明显高于无明显失衡患者,差异有统计学意义(42.4%vs. 7.0%,P0.05)。再灌注治疗后患者仍存在自主神经失衡,迷走神经过度兴奋患者再灌注心律失常发生率增高,高于自主神经无明显失衡患者,差异有统计学意义(71.4%vs. 23.3%,P0.05)。经皮冠状动脉介入治疗再灌注后自主神经功能急剧变化,主要表现为迷走神经功能增强,占38.9%,而交感神经活性增强者仅占1.1%,迷走神经功能增强与再灌注心律失常相关,迷走神经功能明显增强、轻度增强患者再灌注心律失常发生率高于自主神经功能无明显改变患者,差异有统计学意义(64.7%vs. 20.4%,P0.05;44.4%vs. 20.4%,P0.05)。结论 STEMI患者再灌注前后存在明显自主神经失衡,自主神经失衡与再灌注前后心律失常相关,再灌注治疗过程中迷走神经功能的急剧增强与再灌注心律失常相关。     

肝素诱导的血小板减少并支架内血栓形成一例

男性患者,82岁,既往高血压病、脑梗死、高脂血症病史;因"肩背部痛1日余,加重半小时"入院。入院诊断:"冠心病、急性前间壁、右室心肌梗死、心功能KillipⅡ级"。入院查体:血压150/70mmHg,心率76次/分,神志清晰,双肺     

改良法制作兔右冠状动脉缺血再灌注损伤模型

目的　 探讨兔右冠状动脉穿线结扎后放松建立兔右冠状动脉缺血再灌注损伤模型的可行性。 方法　新西兰大白兔20只,雌雄不限,体重（2.5±0.3）kg,分为两组,缺血再灌注组14只,假手术组6只。假手术组右冠状动脉只穿线不结扎,另一组通过预置缝线结扎30 min后松开线结构建兔右冠状动脉缺血再灌注损伤模型。记录心电图情况、结扎前后肌酸激酶同功酶变化,术后软管插入离体心右冠状动脉验证结扎效果。 结果　ST段明显抬高、软管插入右冠状动脉不易拉出并肌酸激酶同功酶升高8例,制模成功率57%（8/14）。假手术组上述指标无明显变化。 结论　本实验改良制作右冠状动脉缺血再灌注模型,造模成功。     

Tako-tsubo心肌病1例

患者,女,82岁,于2009-07-20因突然出现胸闷、气促、不能平卧6 h,伴全身大汗,持续不能缓解而急诊入院.心电图示窦性心律,左前分支阻滞,V2～3 ST段抬高0.3 mV,心肌酶谱正常,拟诊急性左心衰竭、冠心病、急性前间壁心肌梗死.既往有支气管哮喘史10余年,曾在多家医院就诊,给予抗炎、平喘、解痉等治疗,平时发作时给予普米克气雾剂(布地奈德气雾剂,Pulmicort)治疗有效.否认高血压、糖尿病等病史.本次发病前2 d有流涕等上呼吸道感染表现,自己给予普米克气雾剂治疗,但无发热、咳嗽.     

年轻人急性心肌梗死36例临床分析

近年来年轻人急性心肌梗死发病率呈上升趋势,本文收集近6年来我院收治36例急性心肌梗死患者,分析其诱发因素、冠心病相关危险因素、发病特点,探讨冠心病防治措施.     

复心片与复方丹参滴丸治疗稳定型心绞痛的对照研究

目的观察复心片与复方丹参滴丸治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效,并对其安全性作出评价。方法采用随机对照,治疗组100例给予复心片(2片/次,3次/日)口服,对照组60例给予复方丹参滴丸(10丸/次,3次/日)口服,8周后进行心绞痛,主要症状总疗效及毒副作用评估。结果治疗组对轻、中、重度心绞痛均有很好疗效,总有效率97%,对照组95%,两组比较无明显差异(P>0.05);治疗组心电图总有效率77%,对照组70%(P>0.05)。结论复心片是治疗稳定型心绞痛的有效药物。     

激光心肌血运重建术的实验与临床研究进展

激光心肌血运重建术 (Transmyocardialrevascularization by laser,TMR)是应用激光光束在缺血心肌上造成与心室腔相通的孔道 ,来改善缺血心肌的血供。这一概念建立在用针刺左室壁造成孔道而将左室富氧血引入心肌窦状隙的基础上。 1981年 ,Mirhoseini首次报道低能量 CO2 激光不仅改善实验动物缺血心肌的灌注 ,而且可防止孔道内的纤维增生 ,从此拉开了 TMR实验和临床研究的序幕。 1983年他将此项技术作为冠状动脉搭桥术 (CABG)的辅助方法首先应用于临床。 90年代初他和 Crew等开始在临床应用高能量 CO2 激光于跳动的心脏上打孔。 1993…     

急性心肌缺血激光打孔心肌内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓对心肌存活性影响的实验研究

目的　检测急性心肌缺血犬模型行激光打孔心肌内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓后缺血心肌的存活性 ,以评价该方法对缺血心肌灌注的影响。方法　 18条健康杂种犬随机分成 3组 ,即急性心肌缺血组(AMI组 )、激光打孔组 (TMLR组 )和激光打孔联合碱性成纤维生长因子缓释栓组 (bFGF FG组 )。所有实验犬均结扎左前降支中段造成急性心肌缺血模型 ,TMLR组和bFGF FG组在冠脉结扎后 3 0min于缺血区心肌用KTP激光打孔 ,bFGF FG组并于打孔的心肌隧道内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓。术后 2个月用多普勒组织成像结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声评价缺血心肌的存活性。结果　 3个实验组各有 1条犬死亡。静脉输注多巴酚丁胺后 ,AMI组左室前壁及前室间隔增厚率 (ΔT % )、左室前壁运动幅度 (MA)及舒缩速率参数收缩期峰值速率 (s)、舒张早期与晚期峰值速率比值 (e/a)以及二尖瓣瓣环运动速率参数e/a ,随着多巴酚丁胺剂量的增大逐渐降低 ,室壁运动记分指数 (WMSI)逐渐升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;二尖瓣瓣环运动速度参数s无明显变化 (P >0 .0 5 )。TMLR组在静脉输注 5 μg·kg-1·min-1多巴酚丁胺后 ,ΔT %、MA、左室前壁及二尖瓣瓣环s和e/a升高 ,WMSI降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;当多巴酚丁胺剂量增大到 10 μg·kg-1·m