脑微出血与急性缺血性卒中的临床关系分析

目的探讨急性缺血性卒中(AIS)患者脑微出血(CMBs)的危险因素,并进一步探讨CMBs与脑卒中病灶面积和部位的相关性。方法收集2014-1-2015-12在作者医院神经内科住院的AIS患者226例,据是否存在CMBs分为CMBs组(111例)和无CMBs组(115例)。收集研究对象临床资料,采用头颅MRI对其CMBs、脑白质病变(WML)、陈旧腔隙性脑梗死(LI)、AIS病灶面积和部位进行评价,并采用Logistic回归、t检验、χ~2检验等分析影响AIS患者发生CMBs的危险因素。结果多因素Logistic回归分析显示年龄(OR=1.063,95%CI:1.025~1.104,P0.01)、高血压史(OR=3.488,95%CI:1.113~10.927,P0.05)、WML(OR=1.282,95%CI:1.155~1.423,P0.01)及陈旧LI(OR=5.815,95%CI:1.539~21.973,P0.01)是AIS合并CMBs的独立危险因素;CMBs分级与WML分级(r=0.354,P0.01)、陈旧LI分级(r=0.394,P0.01)均呈正相关;不同脑卒中病灶面积患者间CMBs检出率比较有统计学差异(χ~2=7.878,P0.05),其中新发LI患者更易检出CMBs(χ~2=6.084,P=0.0090.017),且CMBs越严重,这种差异越明显(z=-2.832,P=0.0050.017)。结论年龄、高血压史、WML及陈旧LI是AIS合并CMBs的独立危险因素,且CMBs严重程度随WML、陈旧LI的严重程度增加而增高。AIS患者CMBs检出率与梗死灶面积有关,在新发LI中更易被发现。     

中脑梗死继发双侧肥大性橄榄核变性

肥大性橄榄核变性(HOD)是一种罕见且特殊的跨突触变性,发病率低,易被忽略。主要继发于脑干和小脑的破坏性病变。临床典型表现为腭肌震颤和共济失调,影像学特征为T2WI高信号。现总结分析1例继发于中脑梗死的典型双侧HOD病例,以期提高临床工作中对该病的认识。     

神经发生、血管内皮生长因子与血管性认知损害

神经发生是神经前体细胞自我增殖和分化产生新神经元的动态过程。研究证实,海马神经发生可改善认知功能,并且血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在神经发生中发挥着重要的调控作用。文章就 VEGF 促进神经发生的机制以及神经发生改善血管性认知损害的作用进行了综述。     

烟雾病随访3年1例并文献复习

<正>患者,男,40岁,主因右侧肢体无力4 h于2011年2月17日就诊于我院门诊。既往吸炯史15年,平均20支/d,间断饮酒。查体:右侧肢体肌力Ⅲ级,余神经系统未见阳性定位体征。头颅CT示:右基底节、右额叶深部腔隙性脑梗死;头颅磁共振成像(MR)示:右基底节、右额叶深部陈旧腔隙性脑梗死;头颅磁共振血管成像(MRA)(图1 A、B)示:两侧颈内动脉、基底动脉显示较细,颈内动脉虹吸段显示不清,右侧大脑前动脉及右侧大脑后动脉似可见显影,其余血管均无清晰显示,代之以较多细小侧支循环血管,形态走形均不清晰,呈烟雾状。诊     

内质网应激与认知损害

在真核细胞中,内质网是蛋白质修饰、折叠和Ca^2＋贮存的场所。当缺血缺氧、营养物质缺乏、病毒感染、毒素等有害因素导致内质网内环境稳态破坏时,未折叠或错误折叠蛋白质的蓄积和Ca^2＋平衡失调均可导致内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）。ERS会诱导内质网伴侣蛋白和内质网相关降解成分的表达,通过暂时性减少蛋白质合成来降低内质网的负荷。研究显示,许多可引起认知损害的疾病都与ERS有关。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂在神经保护方面的研究进展

近年来的研究发现，与糖尿病并发的多种神经系统疾病，可随着治疗糖尿病的胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)的使用而得到改善，但其具体机制尚不完全清楚。天然的GLP-1是进食诱导刺激回肠和结肠的L细胞分泌的肠肽类激素，其可促进胰岛素的合成和分泌。为克服GLP-1半衰期短而开发的多种长效GLP-1RA已经在临床上广泛应用，如艾塞那肽、利拉鲁肽、阿必鲁肽、度拉糖肽等，这些药物表现出在控制血糖水平和体重上的优势。由于GLP-1受体广泛分布于胰腺、肺、脑、心脏、肾和胃肠等组织细胞膜上，因此GLP-1RA的作用不仅仅在治疗糖尿病方面。已有的报道表明，GLP-1RA还具有显著的神经、心血管、肾脏保护，以及抗呼吸道炎症和减脂等多种作用。GLP-1受体在脑中亦有广泛分布，且GLP-1RA可有效通过脑血管屏障。GLP-1RA与相应受体结合，可激活PKA、PI3K/AKT、ERK、MEK等多个激酶信号通路，调节神经递质传递，这可能是GLP-1RA实现抗炎、减少氧化应激、抑制凋亡、减少DNA损伤、神经细胞修复，最终达到神经保护的途径。该文结合基础及临床研究，对GLP-1RA在缺血性脑卒中、认知功能障碍、帕金森病等多种神经系统疾病中神经保护方面的研究进展进行综述，以期总结其作用机制，并讨论其作为神经保护药物的可能性。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(6): 82-86]