重型新型冠状病毒肺炎患者临床特征及诊治分析

目的 总结重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者临床特征及诊治经验。方法 回顾性分析2020 年1 月27 日至2020 年3 月10 日在我院诊治的重症COVID-19 患者资料。结果 5 例重症COVID-19 患者中,男性2例,女性3 例,年龄47~65 岁,3 例合并基础疾病,主要临床表现为发热、咳嗽、咳痰、胸闷、乏力及腹泻等。外周血淋巴细胞绝对值与嗜酸性粒细胞均出现显著降低。胸部CT 表现为外周分布、双肺多发斑片状阴影。5 例重症患者均予抗病毒治疗,康复者血浆治疗1 例,托珠单抗治疗1 例。患者均治愈出院。结论 5 例重症COVID-19 患者以呼吸道症状及消化道症状为主要表现,外周血淋巴细胞及嗜酸性粒细胞显著减少,影像学特点以外周分布的两肺多发斑片状阴影为主,经积极治疗预后良好。     

人肺组织体外感染模型的建立及 NTHi 诱导炎症反应的机制研究

目的: 研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路。方法: 肺组织与NTHi(10¹⁰ CFU/L)共孵育4 h和24 h。Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA, 酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平。另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2: 5 mg/L)、p38 MAPK抑制剂(SB203580: 20 μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC: 25 μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(10¹⁰ CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8。结果: 肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活。感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加 (P<0.05)。抗TLR2单抗、特异性p38 MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达。结论: NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子。人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台。     

慢性肺曲霉菌病的治疗现状及展望

慢性肺曲霉菌病(chronic pulmonary aspergillosis,CPA)是一种严重的肺部真菌感染性疾病,常导致肺结核、慢性阻塞性肺疾病和结节病等疾病复杂化,病死率高。目前,CPA的治疗策略主要包括药物治疗与手术治疗,治疗方案的选择应综合患者所患CPA的种类、临床表现和有无外科手术适应症等情况来决定。然而,迄今为止,临床实践中仍缺乏治疗CPA的标准方案。本文拟综述近年来CPA治疗领域的最新研究成果,总结CPA的治疗现状及进展。     

Aeroset全自动生化分析仪常见故障维修

我院在2001年引进雅培Aeroset全自动生化分析仪到今，其具有性能稳定，故障少，做标本重复性好等优点。但也出现了以下几个问题，现介绍给同行参考。     

红细胞分布宽度与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的相关性研究

目的探讨红细胞分布宽度（RDW）与COPD继发肺动脉高压相关性。方法回顾性分析2012年9月至2013年10月期间入住皖南医学院第一附属医院呼吸科病房COPD的患者临床资料。根据入选标准及排除标准,将72例入选病例分为肺动脉压正常组和增高组,比较两组一般情况、基础疾病情况、RDW和住院时间。结果肺动脉压增高组RDW明显高于肺动脉压正常组RDW[15．98±1．78）％VS（14．46±1．36）％],差异具有统计学意义（P〈0．001）。而年龄、性别、高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、血红蛋白、PaO2、PaCO2及住院时间两组之间差异均无统计学意义。Pearson相关性分析结果示RDW与肺动脉高压呈正相关,差异具有统计学意义（r=0．577,P=0．01）。结论在COPD继发肺动脉高压患者体内RDW明显增高,并与肺动脉高压严重程度呈正相关。RDW可作为反应COPD继发肺动脉高压严重程度的有用指标。     

利多卡因对支气管镜检查的麻醉效果评价

目的评价利多卡因在支气管镜检查中的应用价值。方法选择2011年7月至2012年7月在我院行环甲膜穿刺局部麻醉作支气管镜检查的患者52例,其中男性36例,女性16例。随机分为1％利多卡因浓度组（A组）26例（男性18例,女性8例）,2％利多卡因浓度组（B组）26例（男性18例,女性8例）。记录两组患者年龄、利多卡因总量、基础血氧饱和度和最低血氧饱和度、支气管镜操作时间、内镜操作医师视觉评分、严重程度评分及麻醉效果。结果两组患者的年龄、血氧饱和度、操作时间、视觉评分及严重程度评分均无统计学差异,但A组利多卡因应用总量较B组明显要少（76．92±20．35mg和108．94±38．49mg,P=0．001）。两组女性患者中利多卡因总量无明显统计学差异,两组不同浓度的利多卡因对支气管检查麻醉效果评定比较无统计学差异。结论1％浓度的利多卡因在支气管检查过程中具备与2％浓度的利多卡因类似的局部麻醉效果,且应用总剂量也明显减少。     

类风湿性关节炎相关间质性肺疾病急性加重一例

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病,大约有50%的RA患者会出现不同形式的呼吸系统异常,其中类风湿性关节炎相关间质性肺疾病（rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease,RA-ILD）最多见。在RA-ILD的患者中,20%会发生类风湿性关节炎相关间质性肺疾病急性加重（acute exacerbation of rheumatoid arthritisassociated interstitial lung disease,AE—RA—ILD）,其死亡率高,病情进展较快,现报告1例。     

Shp2在肺腺癌细胞A549中的抑癌作用及机制研究

目的:探索Shp2在肺腺癌细胞A549中的抑癌作用及机制。方法:应用CCK-8及Ed U实验检测Shp2特异性抑制剂Phps-1抑制Shp2活性对A549细胞活力、增殖及对顺铂(DDP)耐药情况的影响,Annexin VFITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot法检测caspase-3的17 kD片段(caspase-3-17p)、Bcl-2、Bax、p-STAT3/STAT3及p-ERK/ERK的蛋白水平。结果:Phps-1浓度为20μmol/L、作用24 h对A549细胞活力的促进作用显著,与对照组比较具有显著性统计学差异(P0.05)。Phps-1 20μmol/L组的细胞增殖率为0.455±0.085,对照组为0.307±0.012。DDP 8 mg/L组及Phps-1 20μmol/L联合DDP 8 mg/L组的细胞凋亡率分别为13.01%±2.62%和3.67%±0.93%(P0.05)。抑制Shp2活性能够下调DDP诱导的促凋亡蛋白caspase-3-17p及Bax的蛋白水平,并上调p-STAT3及下调p-ERK蛋白水平。结论:Shp2在肺腺癌细胞A549中具有抑癌作用,抑制STAT3信号通路激活可能是Shp2发挥抑癌作用的重要分子机制。     

聚肌胞与肿瘤免疫

 聚肌胞是一种人工合成的病毒双链RNA的模拟物,具有重要的免疫调节功能。聚肌胞主要作用于Toll样受体3（TLR3）、维甲酸诱导基因Ⅰ（RIG-Ⅰ）和骨髓瘤分化相关基因-5（MDA-5）3种胞内受体,分别通过含TIR结构域的接头蛋白诱导干扰素β（TRIF）、干扰素β启动刺激剂激活下游信号转导通路,通过激活人体对肿瘤细胞的天然免疫及获得性免疫,从而发挥重要的抗肿瘤免疫调节作用。在黑色素瘤、乳腺癌、恶性胶质细胞瘤及肺癌等恶性肿瘤中对聚肌胞肿瘤免疫调节机制的进一步阐明将给肿瘤免疫治疗提供新的策略。