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肝硬变食管静脉曲张破裂大出血是门脉高压的严重并发症,病死率高达30%~50%,有效的止血治疗是关键。1997年7月~1998年4月我们应用人工合成的生长抑素施他宁治疗经垂体后叶素治疗无效的食管静脉曲张破裂大出血18例,报道如下。1临床资料1.1一般资料全组男13例,女5例;年龄23~68岁,平均48.6岁,其中60岁以上10例,占56%。均经临床和实验室检查诊断为肝炎后肝硬化,且X线或胃镇检查证实存在食管静脉曲张。Child-PPgh分级A级3例,B级7例,C级8例。其中2例并发肝性脑病,2例并发细菌性腹膜炎,2例伴有出血性休克,1例并发肝肾综合… 相似文献
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肝硬化患者门静脉系统血流动力学改变的彩色多普勒超声研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的观察肝硬化患者门静脉系统血流动力学的改变及其与肝功能Chil-Pugh分级、上消化道出血的关系.方法31例肝硬化患者于空腹静息状态下取仰卧位行彩色多普勒超声探查门静脉系统.结果肝硬化组的门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉直径增宽,血流速度显著下降;脾静脉血流量(Qsv)显著高于正常对照组(748.90±382.16 ml/min vs 242.96±113.53 ml/min,P<0.01).肝硬化出血组脾静脉、肠系膜上静脉直径增宽、流速加快、血流量明显增多.Child-Pugh C级患者门静脉流速及门静脉血流量明显(Qpv)低于A级、B级.结论食管静脉曲张上消化道出血与脾静脉、肠系膜上静脉血流量显著增加、Qsv/Qpv比值增大密切相关;而门静脉流速及门静脉血流量随肝功能恶化而明显下降.因此,动态观测上述指标对判断门静脉高压上消化道出血的危险性及肝功能状况有重要临床意义. 相似文献
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肝硬化患者血清维生素C水平与活性氧代谢的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肝硬化患者血清维生素C水平变化及其与活性氧代谢的关系。方法 对 58例肝硬化患者和 30名健康人进行血清维生素C水平与活性氧的测定和分析。测定血清维生素C水平并采用化学比色法测定血浆丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)含量。结果 肝硬化组血清维生素C水平显著低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;根据肝功能Child Pugh分级 ,血清维生素C水平C级、B级 相似文献
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肝硬化患者一氧化氮和肿瘤坏死因子含量与血流动力学改变关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
肝硬化门静脉高压存在着严重的门静脉系统血流动力学紊乱 ,一氧化氮 (NO)是近年来发现的一种舒张血管物质 ,与门脉高压的关系日益引起人们的关注。本研究测定了肝硬化患者外周血中亚硝酸盐离子 (NO-2 ) /硝酸盐离子 (NO-3 )、肿瘤坏死因子 (TNF)的水平 ,并通过彩色多普勒超声显像仪观察肝硬化患者门静脉系统血流动力学的改变 ,旨在探讨肝硬化患者TNF及NO含量与肝硬化血流动力学改变的关系。资料与方法肝硬化组 :均为住院乙型肝炎后肝硬化患者 ,共 3 1例 ,其中男性 2 3例 ;女性 8例。平均年龄 5 1.1岁 ( 3 5~ 70岁 )。 12例有… 相似文献
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目的探讨三叶因子家族(TFF)在胃癌及癌前病变中的表达及其意义。方法选择经胃镜活检并经病理证实的基本正常或轻度浅表性胃炎患者20例(正常胃黏膜组)、慢性浅表性胃炎伴胃黏膜肠上皮化生患者30例(肠上皮化生组)、慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜不典型增生患者24例(不典型增生组)和胃癌患者40例(胃癌组)。采用免疫组化S—P法检测上述受检者的手术标本中TFF1、TFF2和TFF3的表达情况,并分析TFF与胃癌组织学类型、分化程度、浆膜浸润、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征的关系。结果TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,二者表达强度依次呈递减趋势(P〈0.05);TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势(P〈0.05)。在胃癌组织中,TFF1在低分化胃癌中的表达阳性率显著高于中高分化胃癌(73.7%与38.1%,P〈0.05),而TFF2在中高分化胃癌中的表达阳性率显著高于低分化胃癌(90.5%与47.4%,P〈0.01),二者均与胃癌是否发生浆膜浸润、是否有淋巴结转移及TNM分期无关(P〉0.05);TFF3在有浆膜浸润、伴淋巴结转移和分期较晚(Ⅲ/Ⅳ期)胃癌组织中的表达阳性率[分别为91.7%、88.9%和95.0%]显著高于无浆膜浸润及淋巴结转移和Ⅰ/Ⅱ期的胃癌组织(37.5%、46.2%和55.0%,P〈0.01),但与胃癌组织的分化程度无关(P〉0.05);TFF1、TFF2和TFF3在弥漫型胃癌组织中的表达阳性率[分别为75.0%、82.1%和85.7%]显著高于肠型胃癌组织[分别为25.0%、41.7%和50.0%],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论TFF1和TFF2在正常胃黏膜-肠上皮化生-不典型增生-胃癌组织中的表达逐渐减少以及TFF3的表达逐渐增多可能在胃癌发生中起重要作用。TFF1和TFF2可能是胃癌抑制因子,其表达减少可能使胃癌恶性程度增加;TFF3可能与胃癌浸润转移有关,其表达增多则预后不良。 相似文献
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大剂量维生素C对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :观察大剂量维生素C(Vit .C)对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :将 5 8例肝硬化患者随机分为Vit .C治疗组与对照组。应用Vit .C 10 g稀释于 5 %葡萄糖 30 0~ 5 0 0ml中静脉滴注 ,每日 1次 ,连用 14天。观察治疗前后ALT、胆红素 (Bil)、血清Vit.C、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平的变化。结果 :肝硬化组血清Vit .C、SOD水平、SOD/MDA比值显著低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;而MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。应用Vit.C治疗后ALT ( 61.19± 5 3.2 8uvs 30 .95± 2 5 .33u ,P <0 .0 1)和Bil( 46.81± 41.96μmol/Lvs 36.42± 5 0 .33μmol/L ,P <0 .0 5 )明显降低 ;GSH Px、SOD/MDA比值显著性升高 ,P <0 .0 5。而且ALT( 30 .95± 2 5 .33uvs ,42 .2 0± 34 .89u ,P <0 .0 5 )和Bil( 36.42± 5 0 .33μmol/Lvs 47.89± 5 6.2 0 μmol/L ,P <0 .0 5 )明显低于对照组 :GSH Px、SOD/MDA比值显著高于 (MDA显著性低于 )对照组。结论 :氧自由基所引发的脂质过氧化作用可能是肝硬化肝损害发病机制中的重要因素之一 ,应用大剂量Vit .C( 10g/d)疗法确有降酶、退黄、改善肝功能的作用 ,其作用机制与清除OFR、抑制LP有关。 相似文献
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患者 ,男性 ,16岁 ,学生。因腹痛、腹泻伴腹胀 2 0天入院。患者于 2 0天前无明显诱因出现脐周持续性钝痛 ,尤以夜间为重。同时伴有腹泻 ,为稀水样便 ,无脓血 ,3~ 5次 /d ,便后腹痛无缓解 ,伴有食欲不振、腹胀 ,且进行性加重。曾按急性胃肠炎给予消炎解痉止痛治疗 2 0天无效 ,转入我院。查体 :T 37.2℃ ,P 88,R 2 2 ,Bp 15 0 /90mmHg。发育正常 ,精神差 ,头颅无畸形 ,心肺听诊无异常。腹部膨隆 ,全腹压痛 ,无肿块及肌紧张 ,叩诊移动性浊音阳性 ,肠鸣音活跃。血常规 :Hb 136g/L ,WBC 2 5 .6× 10 9/L ,N 0 .2 0 ,L 0 .10… 相似文献
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33例肝硬化患者葡萄糖耐量试验结果分析秦玉彩,薄敬华,黄振国(河北医学院第二医院石家庄050000)肝硬化患者糖代谢障碍,常表现有葡萄糖耐量试验(糖耐量)减低,部分病人最终发展为糖尿病。由于此类病人无明显多饮、多尿故常不引人注意,只有通过糖耐量才能确... 相似文献