强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者介入治疗围术期Sprouty2表达的影响

目的探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者PCI围术期CD4T淋巴细胞Sprouty2表达的影响。方法选择入住我院不稳定性心绞痛患者70例,随机分为强化他汀组35例(术前80mg/d,术后40mg/d)和常规他汀组35例(手术前后均20mg/d)。分别于PCI术前(入院时未服用他汀)、术后16²4h用免疫磁珠法分选出CD4T淋巴细胞,荧光定量PCR检测Sprouty2mRNA表达;免疫印迹法检测Sprouty2蛋白表达;ELISA检测TNF-α及白细胞介素(IL)-10的表达。结果与术前比较,强化他汀组术后Sprouty2mRNA、Sprouty2蛋白表达、IL-10明显升高,TNF-α明显下降(P<0.05);常规他汀组术后Sprouty2mRNA、IL-10虽有升高趋势,TNF-α虽有下降趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05)。直线相关分析显示,TNF-α与Sprouty2表达量呈负相关(r=-0.836,P<0.01);IL-10与Sprouty2表达量呈正相关(r=0.754,P<0.05)。结论强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4T淋巴细胞Sprouty2的表达,升高IL-10,降低TNF-α,从而减少PCI术后心肌的炎性反应。     

不稳定性心绞痛患者介入治疗围术期CD4 T淋巴细胞磷酸酶基因表达的变化

目的探讨不稳定性心绞痛患者PCI围术期CD4T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)表达的变化。方法连续入选拟行择期PCI的不稳定性心绞痛患者42例,分别于PCI术前、术后16²4h抽取新鲜外周血20ml,免疫磁珠法分选出CD4T淋巴细胞,荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达,酶联免疫吸附法检测TNF-α及白细胞介素10(IL-10)炎性相关因子的表达。结果与PCI术前比较,PCI术后患者肌钙蛋白I高于正常高值的发生率为45.4%;与PCI术前比较,PCI术后血浆TNF-α水平明显升高,PTEN mRNA、PTEN蛋白和IL-10明显下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。直线相关分析显示,PTEN蛋白与TNF-α呈负相关(r=-0.874,P<0.01),与IL-10呈正相关(r=0.732,P<0.05)。结论 PCI术可能通过下调PTEN的表达,促进相关炎性因子的分泌,从而诱发心肌炎症损伤。     

猪急性冠状动脉微栓塞模型的建立

目的　应用微导管介入技术建立小型猪急性冠状动脉微栓塞（CME）模型。方法　巴马系小型猪随机分为假手术组和微栓塞组（CME组）;CME组再按微球数目不同分为5万、10万、15万、25万微球亚组（各组存活小型猪均为5头）。CME组通过经皮冠状动脉介入法,于前降支中远端,经微导管注入微栓塞球,假手术组注射生理盐水,各组术后9　h分别应用心脏超声检测心功能,HE染色和苏木素碱性复红苦味酸（HBFP）染色检测心肌微梗死面积。结果　①超声心动图参数显示,与假手术组比较,5万微球组心功能无明显改变（P>0.05）;与假手术组比较,10万微球组、15万微球组、25万微球组左心室射血分数（LVEF）均显著下降（P<0.05）,心脏超声表现为左心室短轴缩短率（FS）和心排血量（CO）下降及左心室舒张期末内径（LVEDd）增加。②CME各组均出现心肌微梗死灶,与5万微球组（4.62%±2.17%）比较,10万微球组（9.23%±3.97%）、15万微球组（12.24%±4.73%）、25万微球组（21.52%±6.19%）微梗死面积均明显增加（P<0.05）;③不同CME组之间比较,LVEF与微栓塞球数目成负相关（r－0.74,P<0.05）、心肌微梗死面积与微栓塞球数目成正相关（r0.87,P<0.05）。④心肌HE、HBFP染色示：10万微球组基本在每张切片均可发现微梗死灶,并且不引起大面积的心肌梗死。结论　经微导管于左前降支中段注射10万计数微球可以成功制作小型猪急性CME模型。     

体温升高对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI术后的影响

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后体温升高对其近期预后的不良影响。方法回顾性分析282例直接经皮冠状动脉介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照直接经皮冠状动脉介入治疗术后患者住院期间所测体温的峰值分为两组:体温37.5℃(体温升高组)和体温≤37.5℃(对照组)。比较两组6个月主要心脏不良事件的发生率(心源性死亡、非致死性心肌梗死及再血管化重建)。结果体温升高组占总人数37.6%(106/282)。白细胞计数、高敏C反应蛋白及肌钙蛋白I水平体温升高组均高于对照组(P0.05);既往心肌梗死发生频率及左心室射血分数体温升高组均低于对照组(P0.05);在高血压、高脂血症、糖尿病、血管造影及介入治疗等方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。6个月主要心脏不良事件体温升高组患者明显高于对照组(P0.05)。结论体温升高是急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗术后近期预后的不良预测因子。     

左西孟旦调控磷酸酶基因蛋白激酶B通路降低猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞的凋亡

目的探讨左西孟旦能否通过调控磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)通路降低猪冠状动脉微栓塞(coronary microembolization,CME)后心肌细胞的凋亡。方法选择12周龄健康小型猪15只,随机分为假手术组、CME组、左西孟旦组,每组5只。猪CME模型建立,观察12h进行心脏超声检测,评估心功能的指标包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF、心排血量及左心室短轴缩短率(LVFS)。TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测PTEN、Akt、磷酸化Akt、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、活化caspase-3表达水平。结果与假手术组比较,CME组LVEDD明显升高,CME组和左西孟旦组LVEF、LVFS及心排血量明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与CME组比较,左西孟旦组LVEF、LVFS及心排血量明显升高,LVEDD明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与假手术组比较,CME组心肌细胞PTNE和活化caspase-3表达明显升高,CME组磷酸化Akt表达明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。与CME组比较,左西孟旦组心肌细胞PTNE和活化caspase-3表达明显降低(0.236±0.095 vs 0.485±0.135,0.364±0.196 vs 0.725±0.436,P0.05),磷酸化Akt表达明显升高(0.972±0.467 vs 0.723±0.265,P0.05)。结论左西孟旦预处理可明显减少CME后心肌细胞凋亡并改善心功能,其机制可能是通过调控PTEN/Akt通路来实现。     

淋巴细胞/单核细胞比值降低对急性ST段抬高型心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入术后远期预后的影响

目的观察直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)术后淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)降低对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者远期预后的影响。方法回顾性分析288例在2014年3～10月于武汉科技大学附属武汉亚洲心脏病医院行PPCI的ASTEMI患者,按照PPCI术后患者住院期间所测LMR分为LMR升高组(LMR 2. 3)和LMR降低组(LMR≤2. 3)。比较两组患者随访12个月主要不良心血管事件的发生率(包括全因死亡、非致死性心肌梗死和再血管化重建)。结果 102例(35. 4%)患者为LMR升高组。LMR升高组患者的白细胞计数、高敏C反应蛋白及肌钙蛋白I水平均显著低于LMR降低组(均为P 0. 05)。在高血压、高脂血症、糖尿病、冠脉造影特点及介入治疗等相关方面,两组比较差异无统计学意义(均为P 0. 05)。随访12个月时,LMR升高组患者主要不良心血管事件发生率明显低于LMR降低组(4. 9%比13. 4%,P 0. 05)。多因素logistic回归分析发现,LMR降低(OR=2. 359)、糖尿病(OR=2. 427)及前降支为罪犯血管(OR=1. 725)是预后不良的危险因素(均为P 0. 05)。结论 LMR降低是ASTEMI患者PPCI术后远期预后不良的危险因素。     

安顺市紫云县2015年肺结核患者主动发现调查

目的分析紫云县2015年肺结核患者主动发现调查结果。方法调查方法按照《贵州省2015年肺结核患者主动发现工作实施方案》实施,根据调查结果进行分析。结果紫云县海子村共调查1 004人,检出活动性肺结核6例,其中新发现2例,已知4例,结核病患病率为597.61/10万,不同性别、年龄、民族人群肺结核患病率差异无统计学意义,村民结核病核心信息知晓率为45.38%。结论紫云县海子村结核病疫情较高,应对村民有针对性的开展健康教育,以提高患者发现率。     

冠状动脉支架断裂致极晚期支架内血栓形成1例

<正>1病例患者男性,69岁,主因“冠脉支架置入术后6年,再发胸痛9 d”。患者于2018年因“不稳定型心绞痛”于武汉亚心总医院心脏中心行冠状动脉（冠脉）造影显示：前降支近中远段弥漫、迂曲狭窄80%～95%;回旋支近段狭窄90%;右冠脉近段及中段轻度斑块浸润。介入手术步骤：右侧桡动脉路径,置入6Fr动脉血管鞘。送入6Fr指引导管EBU3.5,操控Runthrough指引导丝至左前降支（LAD）远段,送2.0 mm×20 mm Sprinter Legend预扩球囊至LAD病变处预扩张,送支架2.5 mm×36 mm Partner至LAD中远段病变处扩张植入支架,送支架3.0 mm×33 mm Firebird至LAD近中段病变处,扩张植入支架,再送入3.0 mm×15 mm Quantum后扩球囊至LAD支架内充分扩张使支架贴壁,重复造影LAD支架植入处,未见残余狭窄。术后坚持服用“拜阿司匹林、倍林达（18个月后停用）、辛伐他汀、美托洛尔”等药物,一直无胸闷、胸痛症状。     

左西孟旦在心血管疾病中的多效性研究进展

正目前,传统的抗心力衰竭药物,如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及洋地黄类等,疗效不佳,并且需要在急性心力衰竭失代偿期增加促进心肌收缩力的短期治疗~([1])。在急性心力衰竭及其他心源性疾病需要使用强心药物时,左西孟旦作为新一类的强心药物,已发展成理想的选择。基于左西孟旦的分子机制,近几年相关的动物研究或临床研究证实,左西孟旦在心血管系统疾病中的作用已超出仅用于失代偿心力衰竭患者中。另外,左西孟旦能够增加心脏收缩功能并不