动脉压力感受器的离子通道机制

动脉压力感受器反射在维持血压稳定和调节心血管活动中发挥着重要作用.自1924年Hering首次阐述颈动脉压力感受器反射功能以来,有关动脉压力感受器的生理学研究已有大量报道.动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性机械感受器.它们在动脉壁受跨壁压牵张时兴奋,诱发动脉压力感受器反射.     

染料木黄酮对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响(英文)

目的研究染料木黄酮(GST)在心血管中枢神经系统的作用。方法应用细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察GST对静息状态下的室旁核神经元放电的影响。结果①26个脑片分别灌流GST 10,50,100μmol·L~(-1)2 min,有25个脑片放电频率明显降低,且呈浓度依赖性;②用0.2 mmol·L~(-1) L-谷氨酸灌流脑片,7/7个脑片放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,其癫痫样放电被抑制;③用G蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol·L~(-1)灌流脑片,约10 min后加入GST 50μmol·L~(-1),8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断;④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯50μmol·L~(-1)灌流脑片,7/7个脑片的放电频率增加,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,放电被抑制。结论GST可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并抑制L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电。这种抑制作用可能与激活G蛋白激活的内向整流型钾通道,促进K~+外流,从而引起细胞膜超极化有关;而与NO释放无关。GST可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用。     

白藜芦醇对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器的作用

在隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了白藜芦醇对颈动脉窦压力感受器活动的影响。隔离灌流麻醉大鼠的颈动脉窦区，同时记录窦神经放电，并绘制压力感受器活动的机能曲线。白藜芦醇(30， 60及120 μmol·L^-1)隔离灌流颈动脉窦区时，压力感受器活动的机能曲线向右下方移位，曲线的斜率以及窦神经放电的最大积分值显著下降，且其变化呈一定的剂量依赖性。预先应用NO合酶抑制剂(L-NAME， 100 μmol·L^-1)可完全消除白藜芦醇对压力感受器活动的抑制作用；预先应用钙通道的开放剂(Bay K8644， 500 nmol·L^-1)可以取消白藜芦醇的抑制作用；预先应用正矾酸钠(sodium orthovanadate， 1 mmol·L^-1)后，对白藜芦醇抑制压力感受器活动的作用无影响。白藜芦醇对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有抑制作用，此作用可能与局部NO的释放及减弱牵张敏感性通道介导的钙离子内流有关。     

银杏内酯B对大鼠下丘脑室旁核神经元自发放电的影响

目的研究银杏内酯B（GinkgolideB，BN52021）对静息状态下的下丘脑脑片室旁核神经元自发放电活动的影响。方法应用细胞外记录单位放电技术。结果（1）在27个下丘脑室旁核神经元放电单位给予银杏内酯B（0．1，1，10μmol／L）2分钟，有26个放电单位（96．30％）放电频率明显降低，且呈剂量依赖性；（2）预先用0．2mmol／L的L—glutamate（L-Glu）灌流下丘脑脑片，8个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痫样放电，在此基础上灌流银杏内酯B（1μmol／L）2分钟，其癫痫样放电全部被抑制；（3）预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流8个下丘脑脑片，8个放电单位（100％）全部放电增加，在此基础上灌流银杏内酯B（1μmol／L）2分钟，8个放电单位（100％1放电频率明显减低（4）在8个下丘脑室旁核神经元放电单位上，银杏内酯B（1μmol／L）的抑制效应可被广泛钾通道阻断剂（tetraethylammonium，TEA）1mmol／L完全阻断。结论银杏内酯B（GinkgolideB，BN520211可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电，并可抑制由L—glutamate诱发的神经元放电。提示银杏内酯B对心血管中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用，这种作用可能与银杏内酯B抑制L型钙通道有关，而且可能与延迟整流型钾通道（delayed rectifier potassium channel，KDR）有关。     

新型气体信号分子——硫化氢血管作用的研究进展

硫化氢(hydrogen sulfide,H2S),一直被认为是一种无色、具有臭鸡蛋味的毒性气体,它可以抑制细胞色素氧化酶进而抑制线粒体的呼吸作用[1].     

三羟异黄酮对大鼠海马CA1区神经元自发放电的影响

目的研究三羟异黄酮（genistein，GST）对静息状态下的海马脑片神经元活动的影响。方法应用细胞外记录单位放电技术。结果（1）在48个CA1区神经元放电单位给予GST（10，50，100μmol／L）2min，有46个放电单位（95．83％）放电频率明显降低，且呈剂量依赖性；（2）在9个CA1区神经元放电单位上，GST（50μmol／L）的抑制效应可被G蛋白激活的内向整流型钾通道（Gprotein—coupled inwardly rectifying K^＋channels，GIRK）阻断剂（tetraethylammonium，TEA）1mmol／L完全阻断；（3）10个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂（N^G-nitro—L—arginine methyl ester，L—NAME）50μmol／L，有9个单位（90．0％）放电明显增加，在此基础上灌流GST（50μmol／L）2min，放电被抑制；（4）预先用0．2mmol／L的L—glutamate（L—Glu）灌流海马脑片，11个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痫样放电，在此基础上灌流GST（50μmol／L）2min，其癫痫样放电被抑制。结论GST可抑制海马神经元自发放电，并可抑制由L—NAME和L—glutamate诱发的神经元放电。提示GST对中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用，这种作用与钾电流有关，似与其激动GIRK促进K^＋外流引起细胞膜超极化以及NO产生增加有关。     

生理学教学核心理念变革的探讨

医学教育改革更多的是热衷于授课形式和方法的改革，而忽视了真正能够渗透到教学各方面的教学理念的改革。结合对生理学教学目标的反思和“岗位胜任力”培养的需求，将生理学教学的核心理念总结为四个方面：“三观”要正，帮助学生树立平衡观、辩证观和整体观；“三基”要牢，培养学生掌握基本的知识架构体系、基本的知识获取能力、基本的操作技能；重视学以致用和强化人文素养。上述核心理念在教学实践中得到学生的广泛认可，临床医学专业学生对核心理念的评价明显高于护理专业。下一步教学改革的方向是在教学理念的指导下如何细化授课内容，以适应专业设置越来越细化的现状。     

内质网应激与自噬的交互作用对血管钙化的影响

目的证实内质网应激(ERS)和自噬的交互作用对血管钙化(VC)的影响。方法维生素D3肌注和尼古丁灌胃制备大鼠在体血管钙化模型,取主动脉行茜素红染色和钙含量检测,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比,钙化组大鼠主动脉管壁钙沉积显著增加,血管平滑肌细胞(VSMC)收缩表型标志蛋白SM-22α和Calponin表达显著降低,而成骨细胞样表型标志蛋白骨形态发生蛋白2(BMP-2)和Runt相关转录因子2(RUNX2)表达显著升高,ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)以及自噬标志蛋白轻链3(LC3Ⅱ)和Beclin-1表达显著升高。钙化大鼠应用ERS激动剂衣霉素[10μg/(kg·d)]可进一步增加血管壁钙沉积及BMP-2和RUNX2表达水平,而SM-22α和Calponin表达进一步减少,GRP78和CHOP以及LC3Ⅱ和Beclin-1表达水平进一步增加。钙化大鼠应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤[10 mg/(kg·d)]可降低LC3Ⅱ和Beclin-1水平,同时GRP78和CHOP表达升高,增加血管壁钙沉积及BMP-2和RUNX2表达水平,降低SM-22α和Calponin表达。结论内质网应激与自噬的交互作用影响血管钙化的发展。     

硫化氢心脏调节及保护作用的研究进展

长期以来,硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)被认为是一种具有臭鸡蛋气味、污染环境的有毒气体,对多种组织器官有毒性作用,大量接触可抑制中枢神经系统及呼吸系统.然而,自20世纪90年代中期,人们发现H2S可以在机体内源性地产生,并发挥重要的生理调节功能,并被看作是继一氧化氮(nitricoxide,NO)、一氧化碳(carbon monoxide,CO))之后的又一新型气体信号分子[1].在神经系统,H2S可以诱导海马的长时程增强效应[2,3];在循环系统,