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他汀类药物治疗心血管疾病研究进展 总被引:12,自引:0,他引:12
血脂异常是致动脉粥样硬化的主要因素,动脉粥样硬化是心血管疾病的重要基本病变,在此基础上的动脉内血栓形成是急性心血管事件的首要原因。他汀类药物调节血脂和减少血栓形成可以减少心血管疾病的发生。 相似文献
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黄芪抑制家兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的实验研究 总被引:42,自引:6,他引:36
目的:观察黄芪抑制家兔心肌缺血-再灌注时细胞凋亡的作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血-再灌注的动物模型,对心肌缺血-再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌梗死面积(TTC法)、心肌细胞DNA电就凋亡细胞的形态(TUNEL法,电镜)进行了观察。结果:再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血-再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻。结论:缺血-再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪确实可抑制凋亡的发生。 相似文献
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老年人无Q波型心肌梗死研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
老年人无Q波心肌梗死在病理生理、临床表现,近期和远期预后方面,均与Q波心肌梗死有重要区别,其再梗死率,梗死 后心绞痛发生率及长期死亡率均甚高,治疗很复杂。近年来由于临床重视,检测技术的普及和完善,早期溶栓疗法的应用使非Q波 心肌梗死的诊断率有逐年增加的趋势。本文就老年人无Q波心肌梗死的病理生理,临床特点.预后和治疗作一综述。 相似文献
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急性冠脉综合征与肾素-血管紧张素系统活性变化及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
肾素 -血管紧张素系统 (RAS)是人体内重要的神经内分泌系统 ,是一种存在于多种组织中的生物活性物质。RAS重要的活性肽是在肾素 -血管紧张素转换酶 (ACE)作用下生成的血管紧张素II(AngII)。全身及组织生成的AngII以自分泌、旁分泌及内分泌的形式调节人体的生理功能并参与某些疾病的病理生理过程。近年研究发现 ,急性冠脉综合征(ACS)时 ,RAS尤其是心脏组织的RAS被激活 ,AngII产生增多 ,AngII直接参与并介导了ACS的病理生理过程。了解RAS在ACS的发生及发展中的重要作用并从分子水平了解其机制对于认识和控制ACS有重要意义。… 相似文献
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目的观察川芎嗪(TMP)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法利用大鼠颈动脉血管内膜损伤可引起VSMC增殖、血管增厚为实验模型。行增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原组织化学检测,纤维母细胞生长因子(FGF)、血小板源生长因子(PDGF)、Bcl-2、Pax、C—myc原位杂交检测及TUNEL染色。结果内皮损伤后VSMC增殖,血管管腔面积减少;低剂量TMP治疗组有轻度抑制VSMC增殖的作用,使管腔面积有所增加;TMP高剂量抑制作用明显增强。高剂量TMP组和假手术组PCNA、Ⅳ胶原、PDGF的表达低于模型组;TMP低剂量组与模型组相比无显著差异。高、低剂量TMP组和假手术组的Ⅰ型胶原、FGF、Bcl-2、c—myc和TUNEL的表达低于模型组。高、低剂量TMP组和假手术组的Bax表达高于模型组。结论TMP能抑制平滑肌细胞Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、FGF、PDGF表达;影响Bcl-2、c—myc、Bax基因表达,促进血管平滑肌细胞凋亡;达到抑制平滑肌细胞增殖的作用。 相似文献
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目的观察川芎嗪(TMP)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法利用大鼠颈动脉血管内膜损伤可引起VSMC增殖、血管增厚为实验模型。行增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原组织化学检测,纤维母细胞生长因子(FGF)、血小板源生长因子(PDGF)、Bcl-2、Pax、C—myc原位杂交检测及TUNEL染色。结果内皮损伤后VSMC增殖,血管管腔面积减少;低剂量TMP治疗组有轻度抑制VSMC增殖的作用,使管腔面积有所增加;TMP高剂量抑制作用明显增强。高剂量TMP组和假手术组PCNA、Ⅳ胶原、PDGF的表达低于模型组;TMP低剂量组与模型组相比无显著差异。高、低剂量TMP组和假手术组的Ⅰ型胶原、FGF、Bcl-2、c—myc和TUNEL的表达低于模型组。高、低剂量TMP组和假手术组的Bax表达高于模型组。结论TMP能抑制平滑肌细胞Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、FGF、PDGF表达;影响Bcl-2、c—myc、Bax基因表达,促进血管平滑肌细胞凋亡;达到抑制平滑肌细胞增殖的作用。 相似文献
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