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目的探讨2型糖尿病合并外周血管病变患者的骨密度变化。方法将100例2型糖尿病患者分为无并发症组(A组)和合并外周血管病变组(B组),进行双能X线吸收法(DEXA)骨密度(BMD)测定,同时测定臂踝脉波传播速度(baPWV)及超声波颈动脉内膜-中层厚度(IMT),并对两组患者临床数据与骨密度进行比较。结果2型糖尿病患者BMD低于同龄的非糖尿病患者;2型糖尿病合并外周血管病变患者BMD低于同年龄的2型糖尿病患者。结论2型糖尿病合并外周血管病变患者的动脉硬化可能与骨质疏松有关,二者的明确因果关系有待进一步研究。 相似文献
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目的比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌和脂肪组织脂蛋白脂酶(LPL)基因表达的差异,探讨组织特异性LPL表达异常在胰岛素抵抗(IR)的发生中所起的作用。方法实验大鼠22只分2组:正常对照组10只,2型糖尿病组12只;分别取对照组和实验组各2只大鼠同侧大腿骨骼肌组织及腹部大网膜脂肪,同时取骨骼肌组织送电镜检查;分别从骨骼肌及脂肪组织中抽提RNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与含糖脂代谢相关基因的芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行统计分析;半定量RT-PCR验证两组织部分基因表达水平。结果在电镜下,2型糖尿病组大鼠骨骼肌细胞内可见脂质沉积;2型糖尿病大鼠骨骼肌组织中LPL基因表达上调,脂肪组织LPL基因表达下调;骨骼肌及脂肪组织脂肪酸b氧化相关酶基因表达上调;用半定量RT-PCR证实了基因芯片的结果。结论2型糖尿病大鼠骨骼肌及脂肪组织特异性LPL表达变化在胰岛素抵抗的发病机制可能起一定作用。 相似文献
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目的 探讨一氧化碳释放分子-2(CORM-2)对大鼠复苏后心功能不全可能的保护机制.方法 建立致颤法建立大鼠心肺复苏模型,健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为模型(Control)组、CORM-2组、无活性CORM-2(iCORM-2)组和假手术(Sham)组,复苏成功后分别静脉注射等体积(1 mL) 0.2% DMSO溶液、50 μmol/kg CORM-2、50μmol/kg iCORM-2及0.2%DMSO溶液.复苏后12 h心脏彩超测量射血分数(EF)和心肌功能指数(MPI)评估心功能,Clark氧电极测定心肌线粒体呼吸,Western blot检测心肌胞浆及线粒体蛋白细胞色素c(cyt c)及caspase-3表达.组间比较采用方差分析.结果 与Control组比较,复苏后12 h CORM-2组EF增高,MPI降低,线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)增高,胞质caspase-3及胞质/线粒体cyt c比例降低(P<0.05).iCORM-2组上述指标与Control组比较,组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 CORM-2可能通过释放CO,抑制心肌线粒体途径细胞凋亡改善线粒体呼吸功能及复苏后心功能不全. 相似文献
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用基因芯片技术比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌基因表达谱的差异。糖尿病大鼠有157种基因下调,100种基因上调,部分基因与胰岛素抵抗、糖脂代谢相关。 相似文献
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目的观察乳铁蛋白(LF)对去卵巢大鼠骨密度(BMD)及骨组织巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其防治骨质疏松作用可能机制。方法将6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,10只)与去卵巢模型组(Ovx组,60只),Ovx组再分为未治疗组(Con组)、雌激素组(E2组:0.1mg/kg·周-1)、不同剂量乳铁蛋白干预组(LF1组:0.01g/kg·周-1,LF2组:0.1g/kg·周-1,LF3组:1.0g/kg·周-1,LF4组:2.0mg/kg·周-1),每个亚组10只大鼠。治疗24周后,用微计算机断层扫描(micro-CT)检测大鼠右侧股骨、L2-4骨密度;用实时荧光定量聚合酶链反应(RealtimeRT-PCR)测量大鼠左股骨中M-CSF和IL-6mRNA的表达。结果与Con组相比,LF3和LF4组右侧股骨、L2-4骨密度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),与Con组相比,LF3和LF4组左股骨M-CSF和IL-6mRNA明显降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论乳铁蛋白可增加去卵巢大鼠骨量及骨密度;可能通过调节M-CSF和IL-6mRNA水平降低破骨活动、减少骨量丢失。 相似文献
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对伴微量白蛋白尿2型糖尿病患者动脉粥样硬化的早期干预 总被引:2,自引:0,他引:2
160例2型糖尿病患者分为微量白蛋白尿组(MAU组)42例和正常白蛋白尿组(NAU组)118例.多元逐步回归提示微量白蛋白尿与臂踝脉搏波传播速度(baPWV)和颈动脉内中膜厚度(IMT)独立相关(均P<0.01).西洛他唑干预后,MAU组baPWV显著下降(P<0.01). 相似文献
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