脑皮质微血管梗塞模型中的迟发性神经元死亡

目的 :探讨脑皮质微血管梗塞后迟发性神经元死亡的发生机制。方法 :应用光化学反应原理 ,静脉注射光敏染科孟加拉红 ,绿色激光透过颅骨对大鼠脑皮质感觉运动区作定向照射 ,形成脑皮质微血管梗塞模型 ,进行神经功能评分、TTC和HE染色光镜观察、透射电镜观察和原位末端标记。结果 :脑皮质微血管梗塞后 48h ,神经功能缺损发展至高峰 ,神经元和内皮细胞损伤最为严重 ,梗塞灶中心神经元以坏死为主 ,半暗带区凋亡细胞数目显著增加。结论 :光化学法诱导大鼠脑皮质微血管梗塞模型中皮质神经元迟发性死亡呈一定的时间和空间分布特征 ,缺血半暗带神经元凋亡与这种延迟损伤有关     

3-硝基丙酸预处理诱导沙土鼠脑缺血耐受与海马星形胶质细胞的激活

目的：探讨海马区星形胶质细胞的激活与3－硝基丙酸（3－NPA）预处理诱导脑缺血耐受的关系。方法：阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型，通过HE染色和免疫组化观察海马锥体细胞死亡和星形胶质细胞的反应。结果：对照组海马CA1区已失去正常结构，锥体细胞大部分丧失，存活神经元计数显低于假手术组。3－NPA预处理组存活神经元减少，但高于对照组，假手术组海马CA1区仅见少量胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞，染色较弱，突起不明显，对照组海马CA1区GFAP阳性细胞增多，多为弱阳性。3－NPA预处理组海马CA1区GFAP阳性细胞数目明显增多，染色较深，突起增粗。结论：星形胶质细胞形态和机能的改变可能与3－硝基丙酸预处理诱导脑缺血耐受有关。     

以直立性低血压为主要表现的Shy-Drager综合征42例分析

目的:探讨Shy-Drager综合征的临床表现,以便早期诊断治疗.方法:回顾性分析经临床诊断的42例Shy-Drager综合征患者的相关资料.结果:Shy-Drager综合征患者临床以直立性低血压、睡眠呼吸暂停综合征、鼾症、便秘最常见.结论:Shy-Drager综合征临床以自主神经功能障碍为主要表现,综合性治疗能够改善患者症状,提高生活质量.     

年龄因素对3-硝基丙酸预处理对神经保护作用的实验研究

目的　研究年龄因素对 3 硝基丙酸 (3 NPA)诱导神经保护作用的影响及其腺苷受体相关机制。　方法　观察不同月龄小鼠经 3 NPA预处理后 ,海马脑片CA1区神经元群峰电位波幅(PSA)在缺氧和恢复供氧后的变化及选择性腺苷A1、A2a受体激动剂和拮抗剂对PSA缺氧后恢复的影响。　结果　成年鼠 3 NPA预处理后PSA缺氧后恢复由对照组的 2 6 1%± 12 2 %增至 92 9%±15 3 % (P <0 0 1) ,老龄鼠由 17 2 %± 9 6 %仅增至 5 3 5 %± 11 5 % (与对照组比较P <0 0 5 ,与成年3 NPA组比较P <0 0 5 )。腺苷A1受体激动剂N6 环戊腺苷灌流脑片同样能促进PSA缺氧后恢复 ,且增高幅度亦呈年龄依赖模式 ;A1受体拮抗剂 8 环戊基 1,3 二丙基黄嘌呤可完全抑制 3 NPA预处理导致的PSA缺氧后恢复的增高。　结论　 3 NPA预处理在成年和老年小鼠均可使神经元缺氧耐受性的增高 ,其神经保护作用受老龄因素的影响而减弱。腺苷A1受体激活参与 3 NPA预处理过程 ,并受年龄因素的影响。     

A型行为与脑梗死及血管内皮细胞损伤之标志物的关系

随着现代医学模式从传统的生物医学模式转变到生物心理社会医学模式,这一巨大进步为脑血管病开辟了崭新的研究领域。从个体的生活方式和心理行为因素入手研究脑梗死的危险因素,从而为临床能更好地对这些因素给予预防性的干预措施提供有力的理论依据,对防止脑血管病,保护人民身心健康具有很重要的现实意义。1对象和方法1.1对象:为2005年3月至2006年4月在武汉市协和医院神经内科住院的脑梗死患者,入选条件:①发病48h内经头颅CT或MRI确诊为脑梗死;②无精神病史;③年龄≤70岁。共70例,男41例,女29例,年龄41~70岁,平均(58.83±8.16)岁。对照组…     

中医药治疗荨麻疹性血管炎疗效观察

临床资料　本组34例,均符合《免疫皮肤病学》[1]诊断标准。中药组21例,男2例,女19例。年龄17～46例,平均32.5岁。对照组13例,男2岁,女11例。年龄19～44岁,平均31.6岁。34例中不同程度发热者20例,关节痛16例,血沉增速23例,低补体血症24例,蛋白尿者13例,浅表淋巴结肿大者8例,胃肠道症状者12例,其中2例ANA1∶40阳性。治疗方法　中药组为自拟化瘀清血汤,基本方:生地、黄芪各15g,赤芍、牛膝、防风各12g,大黄、　虫、黄芩、甘草各10g,土茯苓30g,虻虫、桂枝各6g,蛴螬9g,水煎服,每日1剂,2煎分2次服。关节痛加秦艽、桑寄生各12g;发热加生石膏15g,黄…     

光化学诱导大鼠脑皮质梗塞模型的研究

大鼠尾静脉注射光敏染料孟加拉红后，采用绿色激光在其颅骨表面作定向照射，形成大脑皮质区梗塞模型，对实验组大鼠进行照射前后的神经功能评定，结果表明神经功能的行为 分明显降低，病理形态学观察亦显示照射的皮质感觉运动区呈不可逆的缺血损害。本文就脑梗塞模型的优缺点及临床应用价值进行探讨。     

性别和性周期对3-硝基丙酸预处理神经保护作用的影响

为探讨3-硝基丙酸(3-NPA)预处理神经保护作用的性别差异和性周期对预处理效果的影响,采用细胞内记录和细胞外记录技术,观察不同性别和性周期小鼠海马神经元缺氧时群峰电位波幅(PSA)和膜特性在3-NPA预处理前后的变化,并采用荧光光谱记录技术检测还原型辅酶1(NADH)荧光强度.结果发现,3-NPA预处理后雄性小鼠PSA缺氧后恢复,由(26±12)%增至(92±17)%(P＜0.01),雌性小鼠情前期组由(17±12)%增至(42±22)%(P＜0.05),动情期和间情期无增加.情前期小鼠海马神经元缺氧时膜电位由3-NPA预处理前的去极化改变翻转为预处理后的超极化,膜电位的超极化改变可为ATP敏感钾通道抑制剂格列本脲所抑制.NADH相对荧光强度的缺氧性增加在雄性和情前期小鼠分别由3-NPA预处理前的(142±10)%和(205±74)%降至预处理后的(119±12)%(P＜0.05)和(122±6)%(P＜0.01).结果表明,3-NPA预处理可提高神经元缺氧耐受性,其神经保护作用存在性别和性周期差异.生理性雌性激素对氧化能量代谢储备和ATP敏感钾通道的影响可能与该差异的形成有关.     

Increased Neuronal Hypoxic Tolerance Induced by Repetitive Chemical Hypoxia

Repetitive administration of 3 - nitropropionate(3 - NP) ,a selective inhibitor of succinic dehydroge-nase,has been shown to cause chronic hypoxia fol-lowed by widespread neurodegeneration in centralnervous system,which further develops a pharmaco-logical animal model of Huntington' s disease[1] .Many scholars reported that single or repeated ad-ministration of 3 - NP causes widespread cerebral bio-chemical and morphological impairment[2 ] .On theother hand,it is well known that transient is…     

3-硝基丙酸预处理对多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:研究3-硝基丙酸(3-NPA)预处理对MPP+(1-甲基4苯基-吡啶离子)损害的多巴胺能神经元是否具有保护作用。方法:将MPP+加入到培养的多巴胺能神经元SH-SY5Y细胞中制作帕金森病的细胞模型,在加入MPP+(0.25mmol/L)前,分别单次或多次加入3-NPA(0.2mmol/L)形成预处理,应用四氮唑盐(MTT)检测细胞生存率,[3H]DA摄取率测定多巴胺能细胞突触前功能,观察3-NPA预处理对它们的影响。结果:3-NPA预处理后,预处理组细胞生存率分别为71.8％(单次),85.2％(多次),较MPP+组(54.3％)明显提高;[3H]DA摄取率分别为65.8％(单次)80.3％(多次),较MPP+组(50.1％)明显提高,且多次预处理较单次预处理效果更好。单加3-NPA对细胞无影响。结论:3-NPA预处理对多巴胺能神经元有明显的保护作用,多次预处理的保护作用更加显著。