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目的为证实糖基化终产物受体(RAGE)是否介导了机械牵张力和/或糖基化终产物(AGE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法①正常血糖小鼠下腔静脉分别连接到正常血糖小鼠和STZ诱导的糖尿病小鼠右颈总动脉形成静脉桥,术后不同时间点(0、4、8周)收获移植静脉作常规切片HE染色,观察移植静脉在动脉压力作用下的血管构筑情况。②体外静息培养的血管平滑肌细胞分别给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,用Western Blotting法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。③糖基化终产物受体基因沉默(siRNA-RAGE)或过表达(overexpression-RAGE)预处理VSMC后给予机械牵张力和/或糖基化终产物刺激,观察ERK1/2活性的变化。结果高血压(动脉压)可明显改变移植静脉的血管构筑,但移植到高血糖组的比正常血糖组的血管构筑改变更加明显(术后4周和术后8周高血糖组与正常血糖组移植血管厚度分别为73.99±4.45μm比49.67±11.62μm和117.06±17.62μm比88.97±15.78μm,P均<0.05)。机械牵张力和糖基化终产物... 相似文献
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目的为了证实血管紧张素Ⅱ受体是否参与了主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)对机械牵张力信号的直接介导。方法(1)体外分离培养静息状态的小鼠主动脉VSMC给予血管紧张素Ⅱ刺激或血管紧张素Ⅱ受体特异性阻断剂坎地沙坦(candesar-tan)预处理后给予血管紧张素Ⅱ刺激,用Western blot法检测细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性,以证实VSMC血管紧张素Ⅱ受体的存在。(2)静息状态的VSMC给予机械牵张力刺激一定时间和强度,观察细胞内MAPK的活.... 相似文献
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目的探讨机械牵张力、氧化型低密度脂蛋白单独或共同存在时对巨噬细胞ERK1/2磷酸化的影响。方法用墨汁染色法对体外培养的巨噬细胞株RAW 264.7进行鉴定;用硫酸铜氧化天然低密度脂蛋白获得氧化型低密度脂蛋白,并用琼脂糖凝胶电泳进行鉴定和定量。体外培养静息状态的巨噬细胞分别给予氧化型低密度脂蛋白、机械牵张力以及机械牵张力+氧化型低密度脂蛋白处理不同时间和强度,收集的细胞蛋白用免疫印迹法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平。结果巨噬细胞株RAW 264.7可吞噬墨汁,镜下细胞内有墨汁斑块或墨汁颗粒存在,或者有淡染呈云雾状的黑色物质存在。硫酸铜可氧化天然低密度脂蛋白成氧化型低密度脂蛋白,琼脂糖凝胶电泳显示天然低密度脂蛋白和氧化型低密度脂蛋白泳道在血浆β脂蛋白处出现单一的条带,并且氧化型低密度脂蛋白的迁移率明显较天然低密度脂蛋白高。氧化型低密度脂蛋白和机械牵张力刺激可分别引起细胞内ERK1/2活性增加,呈时间和强度依赖性;与氧化型低密度脂蛋白组和机械牵张力组相比,氧化型低密度脂蛋白和机械牵张力共同处理可使ERK1/2磷酸化明显增加。结论氧化型低密度脂蛋白、机械牵张力单独作用均可激活细胞内ERK1/2,而两者共同存在时可协同促进细胞内ERK1/2信号。为高血压时巨噬细胞如何参与动脉粥样硬化形成的机制探讨提供有用资料。 相似文献
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【目的】 研究血压升高引起血管重构的机制。【方法】 手术取出麻醉后的11 ~ 12周供体C57BL/6J小鼠的下腔静脉,连接到同窝出生的受体小鼠颈总动脉,构建“静脉桥”。继而,收获受颈总动脉压作用不同时间(0,2,4,8周)后的移植静脉,经石蜡包埋HE染色。丽春红-维多利亚蓝染色以及平滑肌特异性抗体免疫组化染色后观察其血管构筑。【结果】术后各时间点均可见移植静脉血管壁增厚及新生内膜的形成,呈时间依赖性。与正常静脉[(11.10 ± 0.9)μm)]相比,术后8周血管壁[(88.97 ± 16)μm)]增厚了8倍(P < 0.01)。术后2周移植静脉新生内膜中即可见血管平滑肌细胞大量增生,4周最多,8周后数量减少,但细胞外基质明显增多。移植静脉在动脉压作用下,其弹性膜历经了断裂、合成和重建过程。【结论】 血压升高产生的机械力可直接导诱导移植的小鼠静脉粥样硬化以及弹力膜的重构。本研究可望为深一步探索高血压引起血管重构的机制及防治新策略提供有用的动物模型及实验依据。 相似文献
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目的为证实α1-肾上腺素能受体(α1-AR)是否介导了机械牵张力和/或去甲肾上腺素(NE)对小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的协同激活并加速血管重构。方法静息培养的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)经有或无Prazosin(α1-AR抑制剂)预处理后,给予机械牵张力和/或NE刺激,Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平,免疫荧光检测ki-67的表达(细胞增殖),RT-PCR检测细胞α1-AR亚型(α1A-,α1B-和α1D-AR)mRNA的表达。分别用三种亚型的α1-AR-siRNA预处理细胞,观察α1-AR各亚型基因沉默对机械牵张力诱导的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。结果机械牵张力可分别上调α1B-和α1D-AR mRNA表达,但α1A-AR mRNA未检测到。机械牵张力和/或NE均可激活ERK1/2,引起ERK1/2磷酸化增加,而两种因素共同存在时ERK1/2激活更加明显;ki-67的表达呈现类似效应;这种由机械牵张力和/或NE激活的作用均可被Prazosin部分抑制。α1B-和α1D-AR-siRNA预处理可分别减少α1B-和α1D-AR ... 相似文献
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目的高血压和高血脂均可导致动脉粥样硬化(As)的发生,罹患两种疾病的患者,病情进展更快且预后更差。弄清高血压和高血脂共同的致病机制,对于As的防治有重要的指导意义。方法应用机械牵张力和/或氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激静息培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC),Western Blotting检测ERK1/2的磷酸化水平;RT-PCR检测细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋受体1(LOX-1)的表达;LOX-1-siRNA预处理细胞,观察LOX-1基因沉默对机械牵张力和/或ox-LDL处理的VSMC ERK1/2磷酸化的影响。结果机械牵张力和/或ox-LDL均可激活ERK1/2,引起明显的ERK1/2磷酸化增加,而两种因素共同存在时ERK1/2激活更加明显。ox-LDL和机械牵张力均可分别上调LOX-1 mRNA表达水平,前者在第3 h达到峰值,随后维持在一较高的水平;后者在第6 h达到峰值,随后逐渐下降,24 h恢复到基础水平。此外,LOX-1-siRNA预处理可以减少LOX-1 mRNA量,进而导致机械牵张力和/或ox-LDL诱导的ERK1/2... 相似文献
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