CD437诱导HepG2细胞凋亡及机制的初步研究

目的 探讨CD437对HepG2细胞凋亡诱导作用及其对线粒体膜电位变化的影响.方法 ①MTT比色法观察CD437对HepG2细胞增殖的影响,倒置显微镜下观察细胞生长情况.An-nexin V-FITC/PI标记后,流式细胞术检测细胞凋亡.②罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)荧光探针染色后,荧光显微镜下观察活细胞线粒体改变,并经流式细胞仪分析线粒体膜电位变化.结果 ①1 μmol/L CD437干预HepG2细胞24h后,实验组细胞早期凋亡率(18.26±5.31)%高于对照组(P<0.05),实验组细胞继发死亡率(20.31±3.70)%也高于对照组(P<0.05),CD437可导致细胞早期凋亡.②流式细胞仪结果表明CD437诱导HepG2细胞24 h后,实验组荧光强度为4.40±0.09,较对照组荧光强度5.34±0.12变弱(n=12,P<0.05),实验组整个峰向左移动,HepG2细胞线粒体膜电位水平下降.荧光倒置显微镜下观察发现,对照组罗丹明123荧光强度很强,大量细胞发出强烈荧光,实验组HepG2细胞内罗丹明123荧光强度很弱,很少见到强荧光细胞.结论 CD437可能通过降低线粒体膜电位水平而抑制HepG2细胞增殖并且诱导其凋亡.     

广西巴马人群血脂与Apo CⅠ基因rs4420638位点多态性关系

目的 探讨载脂蛋白CⅠ(Apo CⅠ)基因的rs4420638位点多态性与广西巴马人群血脂的关系。方法 2008年4-8月从广西巴马县选取健康个体369人作为研究对象,用TaqMan MGB实时荧光PCR技术对研究对象进行基因位点分型,比较巴马人群等位基因频率及血脂水平与对照组的差异。结果 巴马组G等位基因频率为8.3%,低于对照组的13.9%(P=0.002),巴马组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为1.46 mmol/L,明显高于对照组的1.11 mmol/L(P<0.01);巴马组rs4420638位点G等位基因携带人群血清总胆固醇(TC)水平为4.59 mmol/L,低于对照组的5.23 mmol/L(P<0.05),A等位基因携带人群HDL-C水平为1.46 mmol/L,高于对照组的1.13 mmol/L(P<0.01)。结论 Apo CⅠ基因rs4420638位点多态性可能是影响巴马人群血脂水平的因素。     

miR146a基因多态性与早发型阿尔茨海默病的关联性研究

目的 探讨miR146a的基因多态性与早发型阿尔茨海默病（EOAD）的关系.方法 本研究共纳入103例EOAD患者和100名健康对照组人群,采用SnapShot分型技术检测miR146a基因的rs2910164和rs57095329的多态性.结果 病例组的rs57095329位点的基因型和等位基因频率与健康对照组比较,差异有统计学意义（基因型P=0.027 0,等位基因频率P=0.004 2）,而rs2910164的病例组和对照组基因型和基因频率差异无统计学意义（基因型P=0.595 7,等位基因频率P=0.322 6）.结论 miR146a基因的rs57095329多态位点与EOAD的发病风险具有相关性,rs57095329的G等位基因是EOAD的发病风险的保护因素.     

带蒂食指背侧复合皮瓣修复拇指肌腱皮肤缺损

我们自 1995年以来 ,采用带蒂的食指背侧复合皮瓣移位修复拇指肌腱皮肤缺损 7例。术后皮瓣均成活 ,功能恢复良好 ,现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料本组 7例 ,男 5例 ,女 2例。年龄 16～ 47岁。机器绞扎伤4例 ,热压伤 2例 ,交通事故伤 1例。拇指背侧皮肤软组织缺损 2例 ,掌侧 3例 ,脱套伤 2例。其中伸肌腱缺损 2例 ,拇长屈肌腱缺损 5例 ;肌腱缺损长度 2 .5～ 4.0 cm。伴近节指骨骨折 2例。 7例均有指骨裸露。均为急诊一期修复。1.2　手术方法术前超声多普勒仪测定第 1掌背动脉行径 ,设计皮瓣面积较缺损稍大。彻底清创后解剖近端血管神…     

半剂量对比剂增强双反转恢复序列臂丛成像研究

【摘要】目的：研究低剂量对比剂增强3D-DIR-SPACE序列在臂丛神经磁共振成像中的可行性。方法：研究分为两组,第一组建议剂量0.2mL/kg行3D-STIR-SPACE扫描(对照组),第二组低剂量0.1mL/kg行3D-DIR-SPACE扫描(研究组),两组均行2D-STIR实图重建扫描。在2D-STIR实图像上测量计算神经、血管、淋巴的SI、SNR(将信号相近的淋巴与血管定义为组织1,将信号低于淋巴的血管定义为组织2),统计神经与组织1/2间的差异,比较神经在3D-DIR/STIR-SPACE平扫下的CNR且行统计学分析,比较低剂量下3D-DIR-SPACE与建议剂量下3D-STIR-SPACE在增强后的评分,行统计学分析。结果：神经与组织1、组织2在2D-STIR图像上的SI分别为274±37.49、654.20±145.85、267±49.56,SNR分别为267.83±65.62、638.17±202.90、261.03±71.83,神经与组织1在SI、SNR上有明显差异（P1=0.00）,神经与组织2在SI、SNR上无明显差异（P2=0.77/0.93）。3D-STIR/DIR-SPACE在臂丛平扫中的CNR分别为89.85±50.36、72.02±34.63,没有明显差异（P=0.06）,低剂量下3D-DIR-SPACE与建议剂量下3D-STIR-SPACE在增强后的评分分别为4.55±0.50、4.72±0.45,无统计学差异（P=0.10）。结论：低剂量对比剂增强3D-DIR-SPACE扫描在降低剂量的同时能获得达到诊断效果的图像质量。     

乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤及ADMA/NOS/NO信号机制

目的探讨乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤效应及ADMA/NOS/NO信号机制。方法用不同浓度的乙醇与人脐静脉内皮细胞共培养,观察细胞形态和活性,通过检测细胞上清液丙二醛（MDA）、非对称性二甲基精氨酸（AD-MA）、一氧化氮（NO）的含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性等指标,观察乙醇对人脐静脉内皮细胞损伤的量-效关系（乙醇处理细胞24 h）和时-效关系（终浓度为100 mmol/L的乙醇分别于处理0、3、6、12、24、48 h后观察检测指标）。实验分为正常对照组（加入与处理组等体积的D-Hank’s液,乙醇浓度为0 mmol/L）、乙醇处理组（终浓度分别为25、50、100、200mmol/L的乙醇）、乙醇＆VitC组（乙醇终浓度为100 mmol/L,VitC终浓度为100 mg/L）和阳性对照组（终浓度为500μmol/L的过氧化氢）。结果50-200 mmol/L乙醇能显著改变细胞形态、降低细胞活性（OD值：0.91±0.10-0.58±0.04,细胞生长抑制率：0.00±0.00-35.57±3.13,P〈0.01）;能显著性诱导内皮细胞MDA升高（258.72±7.36-524.07±8.25,P〈0.01）。50-200 mmol/L的乙醇还能显著性诱导：内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性下降（6.27±0.10-0.47±0.23,P〈0.05）及总NOS活性下降（10.69±0.54-3.77±0.32,P〈0.05）;NO含量降低（191.61±7.96-88.38±5.07,P〈0.05）。而且上述生物学效应均具有显著的时间依赖性,各处理组间两两比较也具有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。100 mmol/L乙醇处理时细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及ADMA含量最高,且分别在处理后24 h到达最高峰。VitC均能扭转上述生物学效应,且具有显著性（P〈0.01）。结论50-200 mmol/L的乙醇能显著诱导人脐静脉内皮细胞损伤;ADMA在乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤中有着重要作用。     

河豚菜馆惨案

东京银座的一条繁华的街道上，有个“特许河豚菜馆”，食客出出进进络驿不绝。     

贫铀对人支气管上皮细胞DNA损伤及DMSO的保护作用

目的观察贫铀（DU）引起的细胞DNA损伤及二甲基亚砜（DMSO）的保护作用。方法以人支气管上皮细胞（BEAS-2B）为靶细胞，贫铀设置0、1．5,2．0mg/mL3个剂量，以0．5％的DMSO为保护剂，过氧化氢为阳性对照，采用单细胞凝胶电泳研究细胞产生的DNA损伤作用。结果BEAS-2B细胞经贫铀染毒后，可引起DNA链断裂，彗星尾部面积、尾长、尾部DNA含量、尾距随贫铀浓度增加而增加；0．5％的DMSO对贫铀诱发BEAS-2B细胞产生的DNA链断裂有明显的抑制作用。结论贫铀染毒能造成细胞的DNA损伤．DMSO对贫铀所致细胞的DNA损伤具有保护作用。     

甲醛对人脐静脉内皮细胞氧化损伤作用

目的 探讨甲醛对人脐静脉内皮细胞的损伤作用及可能机制。方法 将人脐静脉内皮细胞暴露于不同浓度甲醛（0、5、10、20、40、80μmol／L）下；同时以过氧化氢为阳性对照组，抗氧化药物维生素C为保护组。24h后通过MTT比色法检测细胞生长抑制率，硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛含量，观察甲醛是否对内皮细胞具有损伤作用及维生素C对甲醛损伤的内皮细胞是否具有保护作用。结果 甲醛能抑制细胞的生长活性，细胞生长抑制率随甲醛浓度的增加而增加；甲醛诱导细胞外丙二醛的生成，且其含量随甲醛浓度的增加而增加。维生素C能降低甲醛对内皮细胞的生长抑制率，降低细胞外MDA含量。结论 甲醛能诱导内皮细胞产生损伤作用，这种作用与其增加内皮细胞产生过多的脂质过氧化物有关。抗氧化刺维生素C能减轻甲醛对内皮细胞的氧化损伤。