酒精性肝病细胞凋亡的相关机制研究

目的探讨大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1、TNF-α及氧自由基的关系。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分2次灌胃,共8周,对照组灌等量的生理盐水。采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡、用PCR法测定细胞色素P4502E1的表达、放射免疫法检测血清TNF-α含量、硫代巴比妥酸(TBA)法测血清丙二醛(MDA)的含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区。CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.65%、c2基因频率为8.35%;模型组c1基因频率为53.35%、c2基因频率为46.65%,差异均有显著性(P<0.05)。血清TNF-α水平与肝细胞凋亡指数及SOD与MDA水平之间有相关性(TNF:AI,r= 0.836;SOD:MDA,r=-0.582)。结论长期酒精摄入可引起肝细胞凋亡增多,CYP2E1基因PstI及RsaIRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关,TNF-α和氧自由基及脂质过氧化损伤在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程中起一定作用。     

注射用氨曲南致过敏性休克1例

病例:患者,男,47岁,因"间断腹痛、腹胀1天"来急诊。既往无过敏史。查体:体温36.2℃,心率86次/分,呼吸18次/分,血压100/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),心肺未见异常,腹部软,中腹压痛,无反跳痛及肌紧张。给予注射用氨曲南2.0g+氯化钠注射液250mL静脉滴注,约     

大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1和氧化应激的关系

目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1的表达以及和氧化应激的关系.方法:用酒精灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,模型组给予酒精8 g/kg,每天分2次灌胃连续8 wk,对照组给予等量的生理盐水灌胃.实验8 wk末,观察肝组织的病理形态学改变,用原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用免疫组化法检测肝组织中Caspase-3蛋白表达,用全自动生化仪检测ALT和AST的含量,用PCR法测定肝细胞色素P4502E1的基因表达,分别用硫代巴比妥酸法(TBA法)和黄嘌呤氧化酶法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果:模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区;Caspase-3主要分布于中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中.模型组肝细胞凋亡指数(AI)和Caspase-3蛋白表达强度明显高于对照组(AI:6.2%±1.7% vs 1.7%±0.8%;Caspase-3:66.7% vs 9.5%,P<0.05,P<0.01).CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.6%,c2基因频率为8.4%;模型组c1基因频率为53.4%,c2基因频率为46.6%,均有显著性差异(P<0.05).长期酒精摄入大鼠血清MDA含量增加(41.53±7.43μmol/L vs 15.72±2.06μmol/L,P<0.05),SOD活力下降(353.12±61.02 kU/L vs 636.82±138.60 kU/L,P<0.05),与酒精性肝病肝细胞凋亡程度有相关性(r=0.644,r=-0.511).结论:长期酒精摄入可引起大鼠酒精性肝病及及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关.MDA含量和SOD活力在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.     

重度低钾血症致心律失常1例报告

低钾血症在临床上比较常见,而其后果亦较严重。当人体血浆中钾离子浓度低于2．5mmol／L时,称为重度低钾血症,可引起呼吸肌麻痹、恶性心律失常乃至心跳呼吸骤停而危及生命。我院急诊科2009年5月对1例严重低钾血症所致心律失常患者在早期正规救治的基础上,采用超常规、高浓度补钾救治,取得良好效果,现报告如下。     

大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P450 2E1和氧化应激的关系

目的 观察酒精性肝病(ALD)大鼠肝组织病理学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1(CYP2E1)的表达以及与氧化应激的关系.方法 用乙醇灌胃法制备ALD大鼠模型,模型组(37只)给予体积分数为40%的乙醇8 g·kg-1·d-1分两次灌胃,连续8周;对照组(33只)给予等量生理盐水灌胃.实验第8周末,各组选30只大鼠观察肝组织的病理学改变;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用全自动生化仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)值,用聚合酶链反应(PCR)法测定肝CYP2E1的表达;分别用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区.对照组CYP2E1的c1基因频率为91.65%、c2基因频率为8.35%;模型组c1基因频率为53.35%、c2基因频率为46.65%,差异均有显著性(P均＜0.05).长期摄入乙醇的大鼠血清MDA含量增加,SOD活性下降,与ALD肝细胞凋亡程度有相关性(rMDA=0.644,rSOD=-0.511,P均＜0.05),且MDA与SOD两指标间呈负相关(r=-0.582,P＜0.05).结论 长期摄入乙醇可引起大鼠ALD及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠ限制性片段长度多态性与ALD有关,其中c2基因可能与大鼠ALD的发生有关.MDA含量和SOD活性在ALD的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.     

临床含服卡托普利致不良反应1例报告

卡托普利是第一代口服有效的血管紧张素转化酶抑制剂。通过阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统而发挥作用,广泛应用于治疗高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病,取得良好疗效,随着其应用范围扩大,各种不良反应的报道逐渐增多。如咳嗽、高血钾、一过性血压降低、皮疹、胃肠道反应,本院发现含服卡托普利后导致血管神经水肿的病例,现报告如下。