学习状态对齿状回神经干细胞增殖的影响

目的：观察学习状态与学习不良对齿状回神经干细胞增殖状况的影响。方法：本实验于2005-5／10在广西医科大学神经解剖实验室完成，实验动物为成年雄性昆明小鼠。共27只。动物随机分为水迷宫训练组（n=18）及对照组n=9）。对照组不进行水迷宫训练。水迷宫训练组在经过训练后，根据其水迷宫训练中的表现将动物分为正常学习组和不良学习组。水迷宫训练组动物于水迷宫训练最后3d。以40mg／kg进行5-溴脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射，每日3次。12h内完成。对照组同步进行5-澳脱氧尿苷注射；然后在水迷宫训练后的第1、7、14天，应用免疫组化染色检测齿状回神经干细胞的增殖及存活情况。 结果：各组实验动物均进入结果分析。无脱落。①学习状态对神经干细胞增殖的影响：正常学习组小鼠的5-溴脱氧尿苷阳性细胞数明显多于对照组和不良学习组（P〈0．01）。而对照组与不良学习组之间差异无显著性（P〉0．05）。②学习状态对增殖神经干细胞细胞存活的影响：水迷宫训练后第7天。正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-溴脱氧尿苷阳性细胞均数均明显多于对照组（P〈0．01）。正常学习组5-溴脱氧尿苷阳性细胞数多于不良学习组（P〈0．05）；水迷宫训练后第14天。正常学习组与不良学习组小鼠齿状回5-澳脱氧尿苷阳性细胞均数仍明显多于对照组小鼠（P〈0．01）；而正常学习组与不良学习组之间差异无显著性。 结论：神经干细胞的增殖活动不但受到学习记忆的调节，而且还与学习状态有关，但不良学习状态对齿状回的神经干细胞增殖不产生影响。     

大鼠脑干向黑质的传入纤维联系

目的:研究大鼠脑干内核团向黑质的传入纤维联系.方法:将荧光金(Fluoro-Gold,FG)泳入大鼠一侧黑质,观察双侧脑干内的FG标记细胞分布.结果:在泳入区同側上丘、臂旁核、中脑中央灰质外侧部、被盖腹侧区;双侧的中缝正中核、中缝背核、艾魏核、脚桥被盖核、蓝斑见到FG逆行标记细胞.结论:大鼠脑干内的艾魏核等多个核团存在向黑质的传入纤维联系.     

护士对老年住院患者的安全护理知识、态度及行为调查

目的 了解护士对老年患者安全防范的知识、态度和行为,为规范老年患者的安全护理措施提供依据.方法 采取自行设计的护士对老年住院患者安全护理知识、态度及行为调查表在广西6所三级甲等医院中随机抽取244名护士进行调查.结果 护士对老年患者的安全知识、态度及行为总分为76.2±16.0.老年科护士安全知识、态度及行为评分显著高于非老年科护士(P＜0.01).不同学历、职称护士安全护理知识、态度及行为评分比较,差异有显著性意义(均P＜0.05).结论 护士应关注老年患者这一特殊群体,并加强相应的安全护理知识培训,确保老年患者住院期间的安全.     

广西老年住院患者对病区安全设施评价情况调查

目的了解老年住院患者对所在病区安全设施的评价情况，为规范老年住院患者的安全护理提供依据。方法就病区内安全设施配置及病区设施的安全性问题，对广西6所三级甲等医院431例老年住院患者进行问卷调查，并对影响患者对病区设施评价的因素进行多元回归分析。结果在病区已配备相应安全设施的情况下，38．2％患者认为无环境安全警示标识，38．0％认为无地面防滑设施，37.8％认为无卫浴紧急呼叫装置，37．6％认为无厕所扶手。在对病区设施安全性主观评价上，患者认为不安全的前3项是：患者服饰、灯具开关、用具摆放。影响患者对病区设施安全性评价的因素是住院科别和患者的文化程度。结论病区内安全设施对于老年患者尚有欠缺，老年患者对病区设施的安全性评价不高。医务人员应对老年患者加强关于正确认识与使用设施的健康教育。     

肝癌相关抗原Kinectin的多克隆抗体制备、鉴定及初步应用

目的制备本课题组报告的肝癌相关抗原Kinectin的多克隆抗体,并鉴定其免疫学特性。方法以本课题组前期构建的人MBP-Kinectin融合片段重组质粒为基础,原核表达和亲和层析大量纯化MBP-Kinectin融合蛋白,并免疫新西兰兔制备多克隆抗体;用间接ELISA法测定抗体效价,用Western blot鉴定抗体的特异性。同时用Kinectin多克隆抗体检测Kinectin在正常成人肝细胞HL-7702和人肝癌细胞株SMMC-7721内的表达。结果通过免疫新西兰兔获得抗Kinectin抗体,ELISA测定纯化的Kinectin抗体效价最高为1∶12 800,Western blot结果显示Kinectin抗体具有较好的特异性。免疫细胞化学和western blot检测发现Kinectin蛋白在肝癌细胞株内的表达显著高于正常成人肝细胞株。结论制备的抗Kinectin抗体具有较高的效价和特异性,能满足Western blot和免疫细胞化学检测Kinectin蛋白的要求,为进一步深入研究Kinectin在肝癌发生发展中的作用奠定基础。     

p70S6K与eIF4E在肝癌中的表达及相关性

目的 探讨肝癌组织中p70S6K和eIF4E的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测55例肝细胞肝癌及癌旁硬化肝组织中p70S6K和eIF4E蛋白的表达情况,并分析两者的相关性及与临床病理特征的关系.结果 p70S6K和eIF4E在肝癌中的阳性表达率分别为85.5%和90.9%,高于癌旁硬化肝组织(P<0.05),其表达与肝癌的分化程度、临床分期以及有无门静脉癌栓有关,与患者的年龄、性别、肿瘤大小以及有无包膜无关,并且在肝癌组织中p70S6K和eIF4E蛋白表达呈正相关(rs=0.375,P=0.005).结论 p70S6K和eIF4E蛋白的异常表达与肝癌的发生发展及浸润转移有关,并且两者之间可能存在某种协同关系.     

大鼠端脑内核团向黑质的传入纤维联系

目的 研究大鼠端脑内核团向黑质的传入纤维联系。方法 应用荧光金（nuorogold,FG）逆行标记法技术将FG泳入一侧黑质,观察双侧端脑内的FG标记细胞分布。结果在泳入区同侧的额叶、颞叶、顶叶、岛叶、伏謦、终纹床核、杏仁中央核、隔核、尾壳核、苍白球、腹侧苍白球、脚内核见到FG逆行标记细胞。结论 大鼠端脑内存在丰富核团向黑质投射。     

褪黑素对高血压模型大鼠基底前脑和海马细胞及学习记忆的影响

目的探讨在褪黑素干预高血压模型大鼠过程中基底前脑三个胆碱能核团神经元、海马星形胶质细胞、学习记忆之间变化的相互关系。方法建立肾性高血压大鼠模型,应用免疫组化方法与Morris水迷宫系统,观察外源性褪黑素干预后,基底前脑内侧隔核(MS)、斜角带核垂直支(v DB)与水平支(h DB)的胆碱乙酰转移酶(Ch AT)阳性细胞、海马CA1区的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化及学习记忆变化的趋势及其相互关系。结果肾性高血压大鼠的h DB的Ch AT阳性细胞数明显下降,海马CA1区的GFAP阳性细胞数明显升高,学习记忆能力明显下降(P0.05);应用褪黑素后可将上述指标的异常变化逆转到接近正常的水平(P0.05),但MS或h DB的Ch AT阳性细胞数始终均无显著变化(P0.05);各组大鼠的Ch AT阳性细胞形态或GFAP阳性细胞形态亦均无明显差异。结论在肾性高血压模型大鼠中,褪黑素具有保护基底前脑胆碱能神经元免遭损害的作用,并对海马星形胶质细胞产生抑制效应,褪黑素在早期防治因高血压而诱发的老年血管性痴呆或老年性痴呆可能具有实用价值。     

胰岛素逆转1型糖尿病脑病模型大鼠海马齿状回神经发生障碍与空间学习记忆异常的研究

目的揭示海马齿状回神经发生与1型糖尿病脑病发病的相互关系以及用胰岛素干预后所发生的变化。方法分别用链脲佐菌素和胰岛素建立1型糖尿病脑病大鼠模型和胰岛素治疗大鼠模型,采用Morris水迷宫以及5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU,一种神经干细胞DNA合成的标记物）单标、BrdU＋NF（神经丝,成熟神经元的标志物）双标、BrdU＋GFAP（胶质原纤维酸性蛋白,成熟星形胶质细胞的标志物）双标的免疫组织化学方法,测试大鼠的空间学习记忆能力,并在光镜下观察处于海马齿状回神经发生过程中的细胞存活、迁移和分化的程度。结果1型糖尿病脑病模型大鼠的空间学习能力,海马齿状回BrdU单标、BrdU＋NF双标和BrdU＋GFAP双标的阳性细胞数均明显下降（P〈0.01）;用胰岛素治疗后可提升以上各项指标几乎接近正常水平（P〈0.01）,但各种阳性细胞形态以及细胞迁移的方向、路径和终点均不受到明显的影响。结论个体内长期缺乏胰岛素,导致海马齿状回神经干细胞生存率和分化率下降,可能是诱发1型糖尿病脑病的一个因素;尽早用胰岛素进行干预可逆转神经发生障碍和学习记忆异常,这将有利于防治该脑病的发生。     

胰岛素逆转1型糖尿病脑病模型大鼠海马齿状回神经发生障碍与空间学习记忆异常的研究

目的 揭示海马齿状回神经发生与1型糖尿病脑病发病的相互关系以及用胰岛素干预后所发生的变化.方法 分别用链脲佐菌素和胰岛素建立1型糖尿病脑病大鼠模型和胰岛素治疗大鼠模型,采用Morris水迷宫以及5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU,一种神经干细胞DNA合成的标记物)单标、BrdU+NF(神经丝,成熟神经元的标志物)双标、BrdU+GFAP(胶质原纤维酸性蛋白,成熟星形胶质细胞的标志物)双标的免疫组织化学方法,测试大鼠的空间学习记忆能力,并在光镜下观察处于海马齿状回神经发生过程中的细胞存活、迁移和分化的程度.结果 1型糖尿病脑病模型大鼠的空间学习能力,海马齿状回BrdU单标、BrdU+NF双标和BrdU+GFAP双标的阳性细胞数均明显下降(P＜0.01);用胰岛素治疗后可提升以上各项指标几乎接近正常水平(P＜0.01),但各种阳性细胞形态以及细胞迁移的方向、路径和终点均不受到明显的影响.结论 个体内长期缺乏胰岛素,导致海马齿状回神经干细胞生存率和分化率下降,可能是诱发1型糖尿病脑病的一个因素;尽早用胰岛素进行干预可逆转神经发生障碍和学习记忆异常,这将有利于防治该脑病的发生.