蜕皮甾酮对冠状动脉闭塞致大鼠心肌梗死的有益作用及机制

目的 探讨植物有效成分蜕皮甾酮（ecdysteron,EDS)对心肌梗死有益作用,并探讨其机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎致大鼠心肌梗死模型,ip EDS,连续7d。测定血清肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死面积、冠状动脉血清、毛细血管密度及血管内皮生长因子（VEGF）的表达量。结果 0．5,5,50mg/kgEDS能剂量能依赖地影响大鼠血清CPK、GOT、LDH活性,以5mg/kg剂量的EDS降低心肌酶谱为最佳。5mg/kgEDS能明显减少心肌梗死面积、增加冠状动脉血流量、毛细血管密度和VEGF表达量。结论 EDS能减轻冠状动脉结扎致心肌梗死,机制在于促进VEGF的表达和毛细血管再生及增加冠状动脉血流量。     

血管内皮生长因子在缺血性心血管病的应用进展

１ＶＥＧＦ概述 血管内皮生长因子（ＶＥＣＦ　ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃ－ｔｏｒ）又称血管通透因子（ＶＰＦ　 ｖａｓｃｕｌａｒ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ｆａｃｔｏｒ）,１９８９年由Ｄａｖｉｄ等首先从牛垂体滤泡星状细胞培养液中被分离纯化,它被认为是一种肝素结合分子,能特异地作用于血管内皮细胞,强烈刺激其增殖,促进血管形成。它的分子量为４６ＫＤ,是由两个分子量各为２３ＫＤ的不同亚单位组成的二聚体,并在其ＮＨ２端有一独特的氨基酸序列,即Ｎ端含有２６个疏水氨基酸构成的信号肽…     

重组链激酶对急性心肌梗死溶栓治疗临床观察

目的：观察溶栓新药重组链激酶（ｒ－ＳＫ）在急性心肌梗死（ＡＭＩ）静脉溶栓治疗中的临床疗效和不良反应。方法：采用平行随机单盲对照的研究方法,以尿激酶（ＵＫ）为对照比较ｒ－ＳＫ对ＡＭＩ的溶栓治疗效果和不良反应。结果：ｒ－ＳＫ１５０万Ｕ对ＡＭＩ的溶栓再通率为８４．４％,而ＵＫ１５０万Ｕ仅为５６．７％（Ｐ＜０．０５）。不良反应除发冷外其他方面两组无差异。结论：国产ｒ－ＳＫ是一个血管再通率高,不良反应及出血并发症低,安全有效的溶栓药物。     

17-β雌二醇对缺氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

流行病学资料[1]提示雌激素对心血管系统有保护作用,其确切机制尚不十分清楚.缺氧能引起血管内皮细胞功能异常:一氧化氮(NO)下降和内皮素(ET-1)上升,同时能够加速血管内皮细胞的凋亡,并参与一系列的临床病理过程[2].本研究拟探讨缺氧对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能和凋亡的影响,17-β雌二醇(E2)对上述影响是否有保护作用.     

成功救治急性百草枯中毒1例

<正>1病历介绍患者,女,20岁,因口服百草枯约80 mL 18 h于2010年6月18日送我院急诊科。患者18 h前于饮酒后自服百草枯约80 mL,伴恶心呕吐,当时无呼吸困难、胸闷气短,无意识不清。入院前6 h于当地医院给予洗胃和药物治疗,为进一步治疗     

PCI并发心包积液及心包填塞的前瞻性临床分析

目的本研究旨在了解PCI中心包积液(PE)、心包填塞(CT)发生率、发生相关因素、处理以及临床预后,为PCI正确的操作和合理的选用器械提供参考. 方法连续前瞻性分析了1 246例PCI资料,包括住院病历、手术记录、护理记录和影像学资料,判定PE、CT发生原因、发生时间、临床表现、处理方式和处理结果.     

VEGF在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮的促侧支循环作用

目的以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激与VEGF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮(EDS ecdysterone)的促侧支循环作用.方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组、急性心肌梗死组(1、3、7 d)和蜕皮甾酮干预治疗组(每只0,40mg/d).免疫组化检测VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测毛细血管密度,比重法测定梗死面积.原代培养大鼠心肌细胞,在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗(100μg/ml),24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达.结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加,与对照组比较各组均有显著差异,缺血时间与VEGF产生量呈正相关;蜕皮甾酮治疗组与对照组相比,血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)显著降低(P＜0.01);毛细血管密度增加(P＜0.01);心肌梗死面积减少(P＜0.01).在常氧与缺氧状态下,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达显著高于对照组(P＜0.01).结论在心肌梗死急性期缺血心肌通过分泌VEGF对自身产生重要的保护作用;蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VEGF,促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建立、毛细血管密度增加,发挥心肌保护作用.