Crim1在肥大心肌组织中的表达及AT1R对其表达的调控作用

目的:探讨半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子1(Crim1)在肥大心肌组织中的表达情况以及血管紧张素受体1型(AT1R)对其蛋白表达的调控作用。方法:将220~250g SD清洁级雄鼠随机分为4组:腹部假手术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(对照组),腹主动脉缩窄术+等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(AAC组),腹主动脉缩窄术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg~(-1)·d~(-1))(AAC+T组),腹部假手术+替米沙坦灌胃(3.57mg·kg~(-1)·d~(-1))(T组)。超声心动图测量各组大鼠左心室各室壁厚度、左心室内径,并计算左心室质量(校正值);HE染色检测各组大鼠心室肌细胞横截面积,Western blot、Crim组织化学检测各组大鼠心室肌细胞Crim1蛋白的表达。结果:腹主动脉缩窄术诱导的大鼠肥大心室肌中的Crim1蛋白表达下调,而替米沙坦可抑制此下调过程。结论:肥大心肌组织中Crim1蛋白表达下调,AT1R信号通路可能介导了肥大心肌组织中Crim1蛋白表达的调控。     

左心耳结构复杂性与非瓣膜性心房颤动患者左心耳血栓形成的关系

目的:探讨左心耳结构复杂性与非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者左心耳血栓形成的关系。方法:连续入选拟行射频消融术治疗的NVAF患者295例,记录病史资料和化验指标,进行CHA2DS2-VASc评分。行经食道超声心动图和计算机断层扫描血管造影(CTA)检查了解左心耳有、无血栓形成,以此将患者分为血栓组(n=42)和无血栓组(n=253)。应用CT影像后处理系统对左心房CTA影像进行三维重建,获取每例患者的左心耳形态,将左心耳形态分为单纯型和复杂型两类。分析左心耳血栓形成与各项潜在危险因素的关系。结果:血栓组非阵发性心房颤动(76.2%vs 18.2%)、复杂型左心耳比例(66.7%vs 45.1%)显著高于无血栓组(P均<0.01)。此外,血栓组患者的年龄、心房颤动病程、左心房前后径、B型利钠肽、血尿酸、CHA2DS2-VASc评分均大于无血栓组(P均<0.05)。相对于无血栓组,血栓组患者的高血压、糖尿病、冠心病、慢性心力衰竭、脑卒中/短暂性脑缺血发作/血栓栓塞以及血管疾病的患病率更高(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,复杂型左心耳(OR=4.129,95%CI:1.413~12.069)、心房颤动病程(OR=1.021,95%CI:1.006~1.036)、非阵发性心房颤动(OR=13.910,95%CI:4.563~42.406)与CHA2DS2-VASc评分(OR=2.580,95%CI:1.115~5.966)均是左心耳血栓形成的独立危险因素(P均<0.05)。结论:复杂型左心耳为NVAF患者左心耳血栓形成的独立危险因素。     

3DSTI、2DE和MRI检测扩张型心肌病患者左心室收缩功能结果的比较

目的:比较三维斑点追踪成像(3DSTI)、二维超声心动图(2DE)和磁共振成像(MRI)检测扩张型心肌病(DCM)患者左心室收缩功能的结果。方法:纳入22例DCM患者,在24h内分别运用MRI、3DSTI和2DE检测左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)及左室射血分数(LVEF),分析比较各种检测方法所得结果之间的异同。结果:3种方法测得的LVESV、LVEDV和LVEF值组间比较均呈显著正相关。2DE组的LVEF值为(33.4±11.0)%,3DSTI组为(29.1±9.6)%,MRI组为(25.8±10.4)%,3组间差异有统计学意义(P0.05);其中3DSTI组分别与2DE组和MRI组比较差异均无统计学意义(均P0.05);MRI组较2DE组明显降低(P0.05)。结论:在DCM患者中,与作为左室收缩功能检测金标准的MRI比较,3DSTI检测得到的LVEF值比2DE更为准确。     

Crim1在乳鼠肥大心室肌细胞中的表达及AT1R对Crim1表达的调控作用

目的:探讨富含半胱氨酸型运动神经元蛋白1(Crim1)在肥大心室肌细胞中的表达情况及血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)对其表达的调控作用。方法:分离获取1日龄SD大鼠乳鼠的原代心室肌细胞,培养48h后换无血清培养基,分为4组:对照组,不予其他干预,培养26h;牵张组,培养2h后牵张刺激24h;氯沙坦组,氯沙坦(终浓度为10μmol/L)干预26h;氯沙坦+牵张组,氯沙坦(终浓度为10μmol/L)预处理2h后牵张刺激24h。检测各组心室肌细胞蛋白/DNA比值、心室肌细胞表面积、Crim1的mRNA和蛋白表达水平。结果:牵张组心室肌细胞蛋白/DNA比值(1.83±0.15对1.16±0.07,P0.001)、心室肌细胞面积[(591.85±180.20)μm~2对(259.96±54.20)μm~2,P0.001]均明显高于对照组,氯沙坦+牵张组心室肌细胞蛋白/DNA比值(1.68±0.13对1.83±0.15,P0.001)、心室肌细胞面积[(372.25±116.13)μm~2对(591.85±180.20)μm~2,P0.001]均明显低于牵张组。牵张组Crim1的mRNA表达水平(1.14±0.38对4.27±0.11,P0.001)、蛋白表达水平(19 230.97±2 205.74对37 178.94±1 130.57,P0.001)均明显低于对照组,氯沙坦+牵张组Crim1的mRNA表达水平(2.24±0.44对1.14±0.38,P0.05)、蛋白表达水平(28 934.47±1 897.06对19 230.97±2 205.74,P0.05)均明显高于牵张组。结论:肥大心室肌细胞中Crim1表达下调,AT1R可能参与了对肥大心室肌细胞中Crim1表达的调控。     

钙调神经磷酸酶对肥大乳鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流的调控作用

目的 探讨钙调神经磷酸酶(CaN)对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子通道电流(ICa-L)的调控作用.方法 1d龄SD大鼠乳鼠心室肌细胞,培养24 h后换无血清培养基,分组干预48 h:Null组为空腺病毒载体干预,Null+PE组为空腺病毒载体联合苯肾上腺素(PE)干预,Ad-CnAβshRNA(A1)组给予重组腺病毒shRNA干扰载体介导沉默编码CaN之A亚基β亚型(CnAβ)基因干预,最后为A1+PE组.免疫印迹检测CnAβ蛋白表达;全细胞膜片钳技术记录ICa-L离子通道电流.结果 PE刺激使心室肌细胞肥大、CnAβ蛋白表达上调、Ica-I.离子通道电流密度增加.而沉默CnAβ基因能明显抑制PE刺激的上述效应.结论 CaN参与了肥大乳鼠心室肌细胞kL的调控.     

左侧房室旁道消融术后急性肺栓塞死亡患者心电图演变1例

正临床急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)致死病例常见,但全程记录APE起病至死亡过程心电图演变者少见。1病例资料39岁女性,发作性心悸5年入院,体表心电图示阵发性室上性心动过速。心内电生理检查诊断左侧游离壁房室旁道并房室折返性心动过速,射频消融术治疗成功。心内标测电极和消融导管置入途径分别为左锁骨下静脉、右股静脉和右股动脉。术中静脉给予肝素共4 000U。术毕拔鞘后右股动     

充血性心力衰竭对非瓣膜性房颤患者左心耳血栓形成的预测价值研究

目的：探讨非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者左心耳（LAA）血栓形成与CHA2DS2-VASc评分各项危险因子的关系。方法: 连续入选贵州省人民医院2017年8月至2018年3月拟行射频消融术治疗的NVAF患者97例，计算CHA2DS2-VASc评分。行经食道超声心动图（TEE）和/或左心房计算机断层扫描增强成像判断患者LAA有无血栓形成，据此分为血栓组及非血栓组。比较、分析两组患者CHA2DS2-VASc评分及其各项指标的差别及与LAA血栓形成的关系。结果: 97例患者中，血栓组14例（14.4%），非血栓组83例（85.6%）。两组患者的CHA2DS2-VASc评分分布不相同（z=3.035，P=0.002）；血栓组的充血性心力衰竭（CHD）发生率明显高于非血栓组（50.0% vs 7.2%；P＜0.01）；血栓组患者的平均年龄较非血栓组大7.6岁（65.6岁vs 58.0岁，P＜0.05）。该评分的其它各项指标（性别、高血压、糖尿病、中风/TIA/TE、血管疾病）在两组患者中的分布皆无明显差异（皆P＞0.05）。线性趋势?2检验提示CHA2DS2-VASc评分总分与LAA血栓形成有显著相关性，随此评分增高，LAA血栓发生率趋高（?2=14.096，P＜0.001）。Logistic回归分析显示，除CHA2DS2-VASc评分总分外（P=0.004，OR 2.101，95%CI 1.259-3.505），CHD（P=0.045，OR 0.219，95%CI 0.050-0.969）为LAA血栓形成的独立危险因素。结论：CHD为NVAF患者LAA血栓形成的独立预测因子。