肺炎衣原体感染与冠心病相关性研究进展

高血压、糖尿病、高脂血症（或高脂饮食）、肥胖和吸烟一直被认为是冠心病的传统危险因素,感染或免疫异常可能也是冠心病发生发展的危险因素之一［1］。肺炎衣原体(CP)感染与冠心病的发病相关性越来越引起学者们的关注。 1 CP的微生物学特征 CP是衣原体属中的一个新种,只有一个血清型,相对分子质量为9.8万的蛋白为其特异性抗原,其代表株为TWAR［2］．CP在细胞中培养生长,经吉姆萨染色后,可出现衣原体独有的生活环,其细胞内的包涵体呈现圆形且致密,不含肝糖原,碘染色阴性。其自身不能产生三磷酸腺苷,要寄生在宿主的巨噬细胞、单核细胞或血管内皮细胞内,利用细胞的能量和营养进行繁殖。血清学上能用单克隆抗体鉴别CP的特异性。 TWAR DNA的G+C 含量为 40%［3］,这一数值提示其在衣原体属的范围内。已经证明CP不含有染色体以外的DNA(即不含质粒）。在细胞中培养时,35℃优于37℃,在接种标本之前,先用DEAE-葡聚糖处理宿主细胞,接种后的单层细胞经过离心沉淀,加入抗代谢物放线菌酮于含有体积分数为0.10小牛血清的Eagle MEM培养液中,可促进其生长［3～6］。     

盐酸丁咯地尔治疗急性脑梗死疗效分析

随着生活结构的改变和时代压力的增加，缺血性脑血管病的发病率呈上升趋势，严重威胁着人类的身心健康。急性脑梗死是缺血性脑血管病的常见类型，大多发生在中年以上，无显著的性别差异。2005年8月至2008年9月本科用丁咯地尔注射液治疗急性脑梗死30例，疗效满意，现报道如下。     

不同滴度的妊娠梅毒患者的治疗结局分析

目的:探讨不同滴度的妊娠梅毒治疗后对治疗结局的分析。方法:回顾性分析2014年1月至2016年9月于我科治疗的120名妊娠梅毒患者作为本次试验的研究对象。将选取的120名妊娠梅毒患者根据妊娠梅毒确诊时的甲苯胺红不加热血清试验(TRUST滴度)的不同分为三组:分别为妊娠梅毒确诊时TRUST滴度小于1∶4、妊娠梅毒确诊时TRUST滴度1∶4~1∶8、妊娠梅毒确诊时TRUST滴度1∶8以上。TRUST滴度小于1∶4组患者30例,TRUST滴度1∶4~1∶8组患者50例,TRUST滴度1∶8以上组患者40例。然后对各组患者的妊娠结局进行统计学分析。结果:TRUST滴度1∶4组自然流产1例(3.3%)、宫内死胎1例(3.3%)、早产儿2例(6.7%)、新生儿先天性梅毒1例(3.3%),不良妊娠结局的发生率为16.7%;TRUST滴度1∶4~1∶8组自然流产5例(10%)、宫内死胎3例(6%)、早产儿5例(10%)、新生儿先天性梅毒5例(10%),不良妊娠结局的发生率为36%;TRUST滴度1∶8组自然流产5例(12.5%)、宫内死胎4例(10%)、早产儿8例(20%)、新生儿先天性梅毒7例(17.5%),不良妊娠结局的发生率为60%。结论:妊娠梅毒不同滴度的患者治疗结局不同,妊娠梅毒滴度越高不良妊娠结局的发生率越高。     

尾加压素Ⅱ在高糖诱导心肌细胞氧化应激、内质网应激中的作用及机制研究

目的:研究高糖刺激对心肌细胞中尾加压素Ⅱ及其受体表达的影响,并观察高糖刺激下尾加压素Ⅱ对心肌细胞氧化应激/内质网应激通路及其相关信号通路的影响。方法:本实验将原代培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞培养36 h后,随机分为低糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高渗组(5 mmol/L葡萄糖+20 mmol/L甘露糖)、高糖+尾加压素Ⅱ受体拮抗剂Urantide组4组,每组6孔,培养24 h后收集各组心肌细胞。用免疫印迹(Western blot)法检测低糖组、高糖组、高渗组中尾加压素Ⅱ、尾加压素Ⅱ受体的表达情况。通过二氯荧光素二乙酸酯作为探针检测低糖组、高糖组、高糖+Urantide组心肌细胞内活性氧水平,实时荧光定量PCR、Western blot法检测细胞中内质网应激的标志性因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、细胞凋亡信号分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达情况。结果:与低糖组和高渗组相比,高糖组心肌细胞中尾加压素Ⅱ及其受体表达量明显增高(P<0.05)。与低糖组相比,高糖组细胞内活性氧水平明显增高(P<0.0001),且GRP78、ATF6、CHOP、caspase-12的蛋白及信使RNA(mRNA)表达量也明显增高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+Urantide组细胞内活性氧水平明显降低(P<0.0001),且GRP78、ATF6、CHOP、caspase-12的蛋白及mRNA表达量也明显降低(P<0.05)。结论:高糖刺激可以诱导心肌细胞中尾加压素Ⅱ及其受体表达增加,并进一步激活氧化应激及内质网应激,从而促进心肌细胞凋亡。     

变异型心绞痛伴阵发性多形性室性心动过速、Ⅱ度房室传导阻滞一例

1例变异型心绞痛患者,胸痛发作初始Holter记录到Ⅱ度房室传导阻滞、V2～V4导联ST段呈下斜型抬高,继而出现频发室性早搏及阵发性多形性室性心动过速。冠状动脉造影未发现明显异常。此例可能为迷走神经张力增高或冠状动脉痉挛,局部代谢产物作用于房室结,导致胸痛时快速性和缓慢性心律失常同时出现。     

肺炎衣原体感染与冠心病的相关性研究

目的通过测定血清肺炎衣原体(TWAR)IgG、IgM抗体滴度水平,探讨肺炎衣原体感染与冠心病的相关性.方法应用间接微量免疫荧光法,测定115例冠心病病人(冠心病组)和60例健康人(正常对照组)血清肺炎衣原体IgC、IgM抗体滴度.结果冠心病组病人血清肺炎衣原体IgG平均几何滴度(GMT)(157.77±4.42)与正常对照组(119.93±4.29)相比有非常显著性差异(P<0.001).冠心病组肺炎衣原体既往感染阳性率明显高于正常对照组(70.4%vs36.7%,P<0.001),2组急性感染阳性率无明显差异(P>0.05).随着肺炎衣原体IgG抗体水平(IgG≥116)的增高,发生冠心病风险相对增高(OR4.36,95%CI 2.32～8.16).不稳定性心绞痛病人、急性心肌梗塞病人血清肺炎衣原体IgG平均几何滴度及感染阳性率均无明显差别,但两者与正常对照组相比均有非常显著性差异(P<0.001).结论研究结果表明,冠心病组病人肺炎衣原体感染率及血清肺炎衣原体IgG平均几何滴度均较高,有抗体者(IgG≥116)发生冠心病的风险相对增加,肺炎衣原体感染可能是构成冠心病发生发展的一个危险因子.     

罗红霉素治疗肺炎衣原体感染时心血管事件发生影响的研究

目的测定血清肺炎衣原体(TWAR)IgG、IgM抗体滴度水平,采用罗红霉素治疗肺炎衣原体感染,观察冠心病患者的预后心血管事件发生。方法应用间接微量免疫荧光法,测定了115例冠心病病人(CHD组)和60例非冠心病对照者(对照组)入院时的血清TWARIgG、IgM抗体滴度。其中CHD组病人分为不稳定性心绞痛(UAP)组(n=75)和急性心肌梗塞(AMI)组(n=40)。55例UAP病人(TWARIgG≥1∶16)随机分为口服罗红霉素治疗组(150mg/d)和维生素C(Vc)安慰剂组(100mg/d),治疗7天,于入院28天时复查血清IgG、IgM抗体滴度,同时进行6个月随访,记录心血管事件的发生情况。结果CHD组病人血清TWARIgG平均几何滴度(GMT)(1∶57.77±4.42)与对照组(1∶19.93±4.29)相比有极显著性差异(P＜0.001)。CHD组TWAR既往感染阳性率明显高于对照组(73.91%vs38.33%,P＜0.001),两组急性感染阳性率无明显差异(P＞0.05)。在随访中,罗红霉素治疗组有3人(10%)发生了心血管事件,而Vc安慰剂组有8人(32%)发生了心血管事件,两组比较有明显差异(P＜0.05)。随着血清TWARIgG抗体滴度升高,其心血管事件的发生率也增高,高水平抗体滴度(1∶256≤IgG≤1∶512)其心血管事件发生率较低水平者(1∶16≤IgG≤1∶64)明显增加(66.67%vs12.50%,P＜0.05)。结论短期的罗红霉素治疗可以降低其心血管事件的发生率。肺炎衣原体感染可能是构成CHD发生发展的一个危险因子。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆Elabela水平变化及其与冠状动脉狭窄程度的关系

目的测定冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者血浆Elabela(ELA)水平变化,探究其与冠状动脉狭窄程度及其他临床指标的相关性。方法选取2018年1~12月青岛大学附属青岛市市立医院急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者、稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)患者和对照者各40例。收集各组患者的基础信息、临床资料;采用酶联免疫法测定三组患者血浆ELA水平;所有患者均接受冠状动脉造影检查,根据造影结果计算Gensini评分;采用彩色多普勒超声技术测量左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果AMI组患者血浆ELA水平明显高于SAP组和对照组(P<0.05),SAP组患者血浆ELA水平高于对照组(P>0.05)。冠心病患者血浆ELA水平与Gensini评分(r=0.559,P<0.01)和脑钠肽水平(r=0.395,P<0.01)呈正相关,与LVEF(r=-0.440,P<0.01)和舒张压(r=-0.469,P<0.01)呈负相关。ROC曲线分析显示血浆ELA的最佳截断值为2.73ng/ml,敏感度为53.75%,特异度为85.0%,曲线下面积为0.732(P<0.01)。结论ELA可能参与冠心病的发生发展,并对冠心病的严重程度有一定预测作用。     

糖尿病大鼠血管偶联因子6的表达及其改善主动脉内皮渗透性的作用

目的探讨偶联因子6（CF6）在2型糖尿病中的变化及其意义。方法链脲佐菌素（STZ）复制2型糖尿病模型,Western blot检测动脉组织CF6表达,并通过Evansblue方法检测CF6对血管渗透性影响。结果模型组心率（HR）及收缩压（SBP）与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;模型组空腹血糖（FBG）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）及体质量均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01和P〈0.05）。干预组和糖尿病组高于对照组,且干预组高于糖尿病组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。糖尿病组及干预组的CF6表达高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;糖尿病组与干预组CF6表达比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CF6在糖尿病血管组织大量表达可能对血管渗透性调节起重要作用。