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近年来的研究工作表明,克山病人心肌中能量代射的紊乱在克山病发病机制中占有重要地位。从病理形态学及生化检查中证明心肌细胞的主要产能场所线粒体也发生了明显变化。我们研究室在1980年、1982年工作  相似文献   
2.
本文采用过硼酸钠作底物的高锰酸钾反滴定法测定了红细胞溶血制品及心肌匀浆中的过氧化氢酶活力。随红细胞稀释度的增高,酶活力急剧下降。有机溶剂及表面活性剂不能明显提高心肌匀浆制品的酶活力。测定反应时程如超过2min,测得的酶活力逐渐降低。平行样品测定结果证实此方法具有良好的精确度。此法简单、快速、稳定,适于一般实验室应用。  相似文献   
3.
4.
<正> 克山病病人尸检材料的电镜与组化观察以及实验动物的病理和生化研究,均提示其心肌中可能存在代谢偏移和供能代谢障碍。我们曾发现云南省楚雄地区1981年度亚急克死亡病人心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活性明显低于非疾病死亡者。我们再次测定该地区克山病死亡病人心肌呼吸酶活性,共10例(男3,女7)年龄2~10岁,经临床及病理检查证实为亚急克8例;慢克2例,均在死亡后数小时内尸检。取左室心肌组织,液氮保存。并以1982年吉林省非疾病死亡的28例为对照组,均为男性,年龄19~29岁。死亡后2~3小时内尸检,取材及保存同病区组。  相似文献   
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