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毫米波照射对大鼠实验性肝癌病变的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察低能量高功率密度毫米波照射对实验性肝癌大鼠演变过程的影响。方法 30只Wistar雄性大鼠分为6组,第1至5组均为诱导肝癌组,用二乙基亚硝胺(DEN,diethylnitrosamine)喂养14周诱导实验性肝癌,同时用毫米波通过直接或循经(肝俞)照射5或10周;第6组为正常大鼠毫米波照射对照组。检测肝癌演变过程中血清学、组织学的变化。结果 诱导的肝癌大鼠,血清中r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、胆汁酸(BA)较正常大鼠组明显升高,毫米波照射肝癌大鼠r-GT、AKP、BA与肿瘤对照组相比略下降,统计学上各组间无明显差异。肿瘤对照组光镜下有肝癌结节,而毫米波照射组仅见嗜酸性和嗜碱性增生结节。毫米波照射后肝癌大鼠细胞核殖数(PCNA)明显低于肿瘤对照组,第5周开始的直接毫米波照射组PCNA低于其余毫米波照射组;毫米波照射后肝癌大鼠p53,bcl-2蛋白表达较肿瘤对照组明显减少。结论 毫米波照射能减缓DEN对大鼠的毒性作用,肝脏病理改变减轻,能使DEN诱导肝肿瘤大鼠肝细胞增殖数降低及可能诱导部分变异的肝细胞凋亡。 相似文献
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目的 观察乙型肝炎后肝硬化患者血清内毒素(endotoxin)水平的变化,分析其与患者病情程度及肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LIN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ.C)水平的关系。方法 采用鲎试验、放射免疫法(RIA)分别检测40例正常人、30例乙型肝炎后肝硬化患者的血清内毒素、HA、LN、PⅢNP、Ⅳ.C水平。结果 肝硬化患者各组内毒素及所测血清学指标均明显高于正常组(P〈0.05),内毒素水平按病情严重程度依次升高,各组之间均差异有显著性(P〈0.05),并与所测肝纤维化血清学指标的水平正相关,相关系数(r)分别为0.921、0.825、0.762、0.752,P均〈0.05。结论 内毒素随肝功能损害加重而升高,且内毒素水平升高与血清肝纤维化指标水平升高呈正相关,提示内毒素可能促进肝硬化患者肝纤维化和病情的发展。 相似文献
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美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜免疫反应中DCs的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察树突状细胞(dendriticcells,DCs)在实验性结肠炎大鼠肠道免疫系统中的变化及对炎症细胞因子的影响,并探讨美沙拉嗪治疗机制。方法30只雄性大鼠建立实验性结肠炎模型,随机均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(CC组)和美沙拉嗪治疗组(MC组)。光镜下观察大鼠结肠组织炎症并评分,检测DCs细胞表面标志物OX-62、CD83、MHC—Ⅱ和CD86分子表达率,检测伊尔氏淋巴滤泡(PP)炎症细胞因子的表达。结果NC、CC和MC组炎症评分分别为4.35±0.88、10.25±t.36和6.78±0.71,各组间均有显著差异(P〈0.05)。免疫组化示NC、CC和MC组肠系膜淋巴结DCs上OX-62表达分别为198.6±87.7、1422.1±598.2、503.2±78.4;CD83表达分别为87.6±24.4、709.2±199.6、322.7±112.3;流式细胞仪检测MHC—Ⅱ表达率分别为(26.2±7.2)%、(84.6±9.4)%和(48.1±9.0)%;CD86为(20.5±7.7)%、(80.6±8.8)%和(47.8±11.4)%,各组间均有显著差异(P〈0.05)。酶免疫分析法CC组检测PP细胞因子TNF—α、IFN-γ和IL—12表达高于NC组,而IL-10低于NC组,MC组TNF-α、IFN-γ和IL-12表达均低于CC组,但高于NC组,IL—10表达相反,各组间比较均有明显差异(P〈0.05),三组大鼠的TGF—β表达则均无差异(P〉0.05)。结论树突状细胞分化、发育与成熟,影响肠道炎症细胞因子的失平衡,可能与结肠自身免疫损伤有关;美沙拉嗪抑制DCs的活化,促进促炎因子和抑炎因子平衡。 相似文献
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质子泵抑制剂的研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPIs)为苯并咪唑类衍生物,特异性和非竞争性的作用于H /K -ATP酶,能抑制基础胃酸的分泌及组胺、进食等多种刺激引起的酸分泌,具有起效快、作用强和持续时间长的特点,是治疗酸相关性疾病的首选药物,在根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp 相似文献
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东西方酸相关性疾病的未来 总被引:5,自引:0,他引:5
许多著名胃肠病学专家于 1998年 11月消化病周聚集在菲律宾马尼拉一起讨论并报道了有关胃肠病学、肝病学和内镜方面的进展 ,这次会议引起了亚洲和西方消化界的极大兴趣。现将有关“胃食管反流性疾病”以及“兰索拉唑是安全和有效的”二部分内容报告如下。一、GERD :一种多因素的疾病胃食管反流性疾病 (GERD)将成为新千年主要的胃肠道疾病。Tytgat指出 ,GERD迅速增加与Hp感染率的下降有关 ,同时酸分泌增多 ,脂肪摄入增加 ,体重增加和缺少运动也是其流行的因素。近年来美国公布的资料表明 ,消化性溃疡发病率下降 ,而GE… 相似文献
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目的采用自行设计的小动物呼气试验模型进行大鼠L-[1-13C]苯丙氨酸呼气试验(13C-PheBT),以验证该实验方法的可行性和有效性,并提供有效的试验参数.方法280~290g的雄性SD大鼠20只,随机分为急性肝损伤组和正常对照组,每组10只,采用四氯化碳橄榄油灌胃染毒复制急性肝损伤模型,小动物呼气机进行机械通气制作呼气试验模型;按20mg/kg体重尾静脉弹丸给予13C-苯丙氨酸(13C-Phe),收集给药前和给药后1~60min呼出气样共29次气样,应用气体同位素比值质谱仪测定样品中13C丰度.结果13C排除时相曲线呈单峰,峰值多位于给药后2 min;急性肝损伤大鼠呼气试验参数13C排除速率常数(PheBT-K)为(2.45±0.25)×10-2 min-1,显著低于正常对照组(2.98±0.19)×10-2 min-1 (t=5.40,P<0.001),而急性肝损伤大鼠呼出气中13C排除峰值和血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆汁酸(TBA)、碱性磷酸酶(AKP)和总胆红素(TBIL)含量均显著高于正常对照组(t值分别为8.15,3.40,3.90,4.83和4.12,P<0.05);13C快处置常数在两组间差异无显著性(t=0.58,P>0.05);急性肝损伤大鼠PheBT-K与血清ALT和AKP活度以及TBA和TBIL水平呈负相关(r分别为-0.74、-0.73、-0.82和-0.67,P值均小于0.05),而与血清AST活度无相关性(r=0.16,P>0.05).结论自行设计的小动物呼气试验模型是进行呼气试验基础研究的有效工具;动物PheBT-K是一项灵敏的分析指标. 相似文献
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越来越多的细胞核因子-кB(NF-кB)与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)相关性证据表明,调节NF-кB通路可能是IBD治疗的主要靶点[1].而5-氨基水杨酸制剂(5-aminosalicylic acid,5-ASA)如美沙拉嗪是治疗IBD的主要药物,研究表明5-ASA作用机制广泛.如诱导中性粒细胞凋亡等[2].本研究观察美沙拉嗪对结肠炎大鼠内毒素(LPS)-Toll样受体4(TLR4)-NF-кB信号通路的影响,探讨5-ASA治疗IBD其他可能的作用机制. 相似文献
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益生菌对结肠炎大鼠黏膜细胞因子表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨益生菌对实验性结肠炎大鼠肠道炎症、菌群及黏膜肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,30只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组)。PC组大鼠采用双歧三联活菌悬液(2.2×10~9 CFU/只)灌胃治疗,1次/d,共4周,光镜下观察肠黏膜炎症并评分,检测各组大鼠部分肠道菌群、肠黏膜中TNF-α、白细胞介素(IL)-6表达及血浆内毒素水平,分析其变化。结果PC组大鼠结肠炎症评分较UC组明显改善(7.94±0.85比10.25±1.36,P<0.05),但未恢复至NC组水平(7.94±0.85比4.35±0.88,P<0.01)。PC组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌较UC组明显增加,大肠杆菌和真菌则减少(P<0.05)。PC组血浆内毒素、TNF-α水平较UC组降低[内毒素:(93.33±21.22)pg/ml比(1 21.25±39.07)pg/ml;TNF-α:67.51±14.63比85.99±18.17,P值均<0.05],但高于NC组[内毒索:(93.33±21.22)pg/ml比(35.20±15.12)pg/ml;TNF-α:67.51±14.63比43.28±19.98,P值均<0.01]。与UC组比较,PC组IL-6水平有所降低,但差异无统计学意义(155.22±34.01比184.09±29.11,P>0.05),且高于NC组(155.22±34.01比108.73±37.35,P<0.01)。结论双歧三联活菌可调整肠道菌群紊乱,减轻大鼠结肠炎症,改善菌群紊乱、减少内毒素吸收及局部促炎性细胞因子的分泌。 相似文献
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肝硬化者血25OHD_3测定的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
肝硬化者血25OHD3测定的临床意义戎兰徐三荣孙大裕陆玮(上海医科大学华山医院消化内科200040)VitD3经肝脏微粒体25位羟化后形成25OHD3,再转运至肾脏,在1位羟化成活性1,25OHD3参与调节钙磷代谢。肝硬化者多有低钙血症、25OHD3... 相似文献