青芪散对小鼠自然杀伤细胞及白细胞介素-2的影响

目的：观察青芪散对免疫损伤性小鼠自然杀伤细胞（NK细胞）和白细胞介素-2（IL-2）的影响，并探讨其机制。方法：将72只小鼠随机分为6组，每组12只，除正常对照组外，其余5组小鼠均采用卡介苗＋脂多糖造模。于造模第二天起青芪散小、中、大剂量组小鼠以青芪散小、中、大3个剂量灌胃；迈普新组小鼠以迈普新腹腔注射；病理组和正常对照组小鼠以氯化钠溶液灌胃。实验共10天，处死后观察各组小鼠NK细胞、IL-2及肝脏病理情况。结果：青芪散中剂量组小鼠NK细胞、IL-2水平显著增高，肝组织病理学改变与病理组、青芪散小剂量组比较．差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。与迈普新组比较，差异无显著性意义。结论：青芪散对免疫损伤性小鼠非特异性免疫机制和细胞因子的网络调控有调节作用。     

青芪散对小鼠淋巴细胞亚群及NK细胞影响的实验研究

目的:观察青芪散对免疫损伤小鼠淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK细胞)的影响.方法:采用青芪散小、中、大3种剂量治疗免疫性肝损伤小鼠,与迈普新治疗对照,观察其对淋巴细胞亚群、NK细胞及肝脏病理的影响.结果:青芪散中剂量组显著降低CD8 ,提高CD3 、CD4 及CD4 /CD8 比值,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验各组能提高NK细胞活性,其中中剂量组疗效与对肝组织病理学影响一样,较对照组稍优,但无统计意义(P>0.05).结论:青芪散对免疫损伤小鼠特异与非特异性免疫机制有积极作用.     

青芪散对小鼠淋巴细胞亚群及白细胞介素2的影响

[目的]观察青芪散对免疫损伤小鼠的免疫调节作用.[方法]中药复方制剂青芪散小、中、大3个剂量治疗冻干卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)免疫性肝损伤小鼠,与迈普新(Tα1)对照,观察其对淋巴细胞亚群、白细胞介素2(IL-2)及肝脏病理的影响.[结果]青芪散中剂量组显著降低CD8 ,提高CD3 、CD4 及CD4 /CD8 比值,与Tα1组比较差异有统计学意义(P＜0.05);对肝组织病理学影响,中剂量组与Tα1组比较稍优,但无统计学意义(P＞0.05).[结论]青芪散有明确的免疫调节作用.     

烧伤方剂对金黄色葡萄球菌的体外抑制实验研究

目的 探讨烧伤方剂对金黄色葡萄球菌体外的抑菌作用.方法 采用打孔法和稀释法检测烧伤方剂和万古霉素对金黄色葡萄球菌(SA)的抑菌圈和最小抑菌浓度(MIC).结果 烧伤方剂和万古霉素对金黄色葡萄球菌的抑菌圈直径分别为21.0 mm和22.3,MIC分别为28.2 mg/mL和32.0 μg/mL.结论 烧伤方对金黄色葡萄球菌有较强的抑制作用,具有较高的临床应用价值.     

针刺任督脉对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和CD34表达的影响

目的 探讨任督脉经穴针刺对脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮生长因子（VEGF）和CD34蛋白表达的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺任督脉组,每组又随机分为7、14 d和28 d各三个亚组.线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型.假手术组切开后不插线直接缝合.利用免疫组化法检测7、14 d和28 d大鼠脑内VEGF和CD34蛋白的表达情况.结果 大鼠MCAO后模型组和针刺任督脉组VEGF和CD34蛋白表达均增加,其中,模型组VEGF表达在7d为最低（169.97±2.42,P＜0.01）,后逐渐增多,CD34表达在14 d为高峰期（164.17±2.86,P＜ 0.01）,后逐渐减少.针刺任督脉组跟模型组的7、14 d和28 d相比,VEGF表达均增加（14.47±0.32） （P＜ 0.01）、（10.16±0.25）（P＜0.01）、（9.17±0.21）（P＜0.01）,且CD34表达均增加（16.00±0.20） （P＜ 0.01）、（19.34±0.38） （P＜ 0.01）、（16.50±0.27） （P＜ 0.01）.结论 针刺任督脉经穴可能通过上调脑内VEGF和CD34蛋白表达,促进微血管新生,这可能为其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一.     

补肾清透方对慢性乙肝HBeAg阳性患者血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α及IFN-γ的影响

目的：观察补肾清透方治疗慢性乙型肝炎（CHB）乙型肝炎e抗原（HBeAg）阳性患者外周血中白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）的变化。方法60例CHB HBeAg阳性患者被随机分成治疗组和对照组,每组30例,C HB治疗组接受补肾清透方治疗,疗程48周,C HB对照组不接受药物治疗。分别在开始和第48周时两组患者抽血检测 HBV DNA、IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α和IFN-γ。结果 CHB治疗组治疗后与治疗前比较,IL-2、TNF-α、IFN-γ明显升高,HBV DNA、IL-4、IL-10明显下降（P＜0．01）;CHB对照组治疗前、后各项指标比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论补肾清透方能抑制CHB HBeAg阳性患者HBV DNA复制,可提高机体的细胞免疫功能。     

青芪散对免疫性肝损伤小鼠影响的实验研究

目的:研究青芪散对免疫性肝损伤的干预作用。方法:将72只小鼠随机分成6组,除正常组外其他组造模,分别为病理组、迈普新(Tα1)组及青芪散小、中、大剂量组,每组12只。主要检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等肝功能指标及观察各组组织病理学结果。结果:ALT、AST病理组与正常组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);各造模组与病理组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);青芪散中剂量组与迈普新组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。观察各组小鼠肝脏病组织学损伤程度,病理组与正常组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);各造模组与病理组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);青芪散中剂量组与迈普新组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:青芪散中等剂量有明确的抗免疫性肝损伤作用。     

补肾清透方治疗慢性乙肝e抗原阳性患者外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的观察补肾清透方治疗慢性乙型肝炎(CHB)e抗原阳性患者外周血中HBV载量和T淋巴细胞亚群的变化。方法60例慢性乙型肝炎e抗原阳性患者被随机分成CHB治疗组和CHB对照组,每组30例,CHB治疗组接受补肾清透方治疗,疗程48周,CHB对照组不接受药物治疗;同时选择30例健康人作为健康人对照组。第48周时CHB患者抽血检查T淋巴细胞亚群和HBV DNA载量以及肝功能,健康人对照组检测T淋巴细胞亚群。结果CHB对照组与健康人对照组相比,CD4+、CD4+/CD8+显著下降,CD8+显著升高(P<0.01),CD3+变化不明显(P>0.05);CHB治疗组与CHB对照组比较,CD4+、CD4+/CD8+显著升高,CD8+,HBV载量显著下降(P<0.01),CD3+变化不明显(P>0.05)。结论补肾清透方能抑制CHB e抗原阳性患者HBVDNA复制,提高机体的免疫功能。     

慢性乙型肝炎肝郁脾虚证生物信息学差异研究

目的:应用基因芯片技术研究慢性乙型肝炎肝郁脾虚证与它证的生物信息学差异。方法:应用Affymetrix Gene Chip人类全基因组芯片,分析了9例、3证型慢性乙型肝炎患者(肝肾阴虚型、湿热中阻型、肝郁脾虚型各3例)基因表达谱。通过应用Scanner 3000 7G 4C扫描仪对芯片进行扫描和信号值转换,获得各个中医证型之间的相对表达比值。结果:在检测的全部54676个基因中,中医证型基因表达存在着明显的差异,肝郁脾虚型与肝肾阴虚型、肝郁脾虚型与湿热中阻型比较,表达差异基因均占全基因的0.21%。结论:慢性乙型肝炎在肝郁脾虚证的基因层面上有着异常表达,这可能是临床出现同病异证的生物信息学基础,为其有效预防和治疗提供新的思路。     

慢性乙型肝炎湿热中阻证与它证生物信息学差异研究

目的：应用基因芯片技术研究慢性乙型肝炎湿热中阻证与它证的生物信息学差异。方法：应用Affmetrix Gene Chip人类全基因组表达谱芯片,分析9例慢性乙型肝炎患者（湿热中阻、肝肾阴虚与肝郁脾虚证各3例）基因表达谱。通过应用Scanner30007G4C扫描仪对芯片进行扫描和信号值转换,获得各证之间的相对表达比值。结果：湿热中阻证与肝郁脾虚证比较,表达差异基因共计114个（上调46个,下调68）,其中差异表达在2倍以上的基因有98个（上调35个,下调63个）,差异表达在4倍以上的基因有16个（上调11个,下调5个）;与肝肾阴虚证比较,表达差异基因共计166个（上调52个,下调114个）,其中差异表达在2倍以上的基因有151个（上调46个,下调105个）,差异表达在4倍以上的基因有15个（上调6个,下调9个）。与它证比较,湿热中阻证占优势的异常表达基因GO（GeneOntology）依次涉及：细胞骨架和运动蛋白、DNA结合转录和转录因子、细胞信号和传递蛋白、代谢酶类、离子通道和运输蛋白、细胞周期类蛋白等。结论：慢性乙型肝炎湿热中阻证与它证有着差异基因表达,这也是临床上出现同病异证的生物信息学基础。