排序方式: 共有148条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨细胞活素肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、SNAP(S-Nitroso-Nacetyl-penicillamine)对胰腺癌细胞产生血管内皮生长因子A、C(VEGF-A、C)的调节.方法:用Northern杂交和Western杂交法分析6种人胰腺癌细胞株中VEGF-A、C基因和蛋白的表达;以TNF-α或SNAP刺激其中两个细胞株后用逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)分析其VEGF-A、C基因的表达.结果:Northern杂交法显示这6种胰腺癌细胞株均有4.1kb VEGF-A基因和2.4kb VEGF-C基因的表达;Western杂交法显示它们均有分子量为43kD的VEGF-A蛋白质和分子量为55kD的VEGF-C蛋白质的表达.RT-PCR分析法显示:TNF-α使细胞株COLO-357产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1~2.5倍、1~2倍,使细胞株CAPAN-1产生VEGF-A、VEGF-C mRNA分别减少约1倍、1.6~2.5倍;而SNAP刺激细胞株COLO-357产生VEGF-A mRNA增加约5倍,刺激细胞株CAPAN-1产生VEGF-A mRNA增加约4倍,但对这两种细胞株产生VEGF-C mRNA均无明显刺激作用.结论:细胞活素TNF-α和低氧通过调节血管内皮生长因子A、C的表达而影响胰腺癌细胞的生物学特性,抑制癌细胞的增殖,促进其凋亡、死亡或进展、恶化. 相似文献
2.
肝切除术治疗区域性肝内胆管结石 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨肝内区域性胆管结石肝切除术的适应症、方法、效果。方法 对本科2年来14例肝内区域性胆管结石实行肝叶切除术进行系统回顾。结果 肝内胆管结石伴有肝内胆管狭窄、胆管慢性炎症、肝实质受损表现;肝叶切除后,结石清除率达100%,手术后症状很快缓解,围手术期渡过平稳,近期随访无复发。结论 对肝内区域性结石患者采用肝叶或肝段切除是一种有效、安全、彻底的治疗方法;对伴有肝内部分胆管狭窄梗阻的,有胆管炎症状的,有肝组织受损的患者应尽早实施。 相似文献
3.
4.
胰十二指肠切除术近期合并症及技术改进 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨如何提高壶腹周围肿瘤的切除率以及降低胰十二指肠切除术后的主要并发症-胰漏的发生.方法:1995年3月~2000年12月本院行胰十二指肠术126例,除经典的手术步骤,作者对手术方法进行了改进,完整切除胰腺钩突,在门静脉与胰头粘连时应仔细分离,受到浸润时可合并门静脉侧壁或部分切除,胰肠端侧吻合时,将胰腺残端确切地套入空肠,并在吻合口两角危险区及前壁覆盖一束大网膜.结果:胰十二肠切除技术的改进,提高了切除率和生存率,而且并发症并未增加,本组患者1、3年生存率分别为71.4%、48.6%;胰肠端端吻合胰漏的发生率为4.8%,端侧吻合加吻合口周围附以带蒂大网膜无胰漏发生.结论:随着外科学的进步,胰十二指肠切除及合并门静脉部分切除已是安全有效的手术方式,胰肠端侧吻合加吻合口周围覆盖大网膜能有效地避免胰漏的发生. 相似文献
5.
乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人肝癌细胞株乙酰肝素酶表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨乙酰肝素酶(Hpa)反义寡脱氧核苷酸对人肝癌细胞株Hpa mRNA和蛋白表达的影响。方法:设计合成互补于Hpa mRNA起始密码区的硫代反义寡脱氧核苷酸AS-ODN及相应的无义对照寡脱氧核苷酸NS-ODN,以阳离子脂质体Oligofectamine~(TM) Reagent包埋后转染SMMC-7721、BEL-7402细胞,以RT-PCR和Western-blot检测转染前后细胞Hpa mRNA以及蛋白表达的变化。结果:与正常对照组和NS-ODN相应浓度组相比,转染AS-ODN组肝癌细胞Hp amRNA和蛋白的表达均下降。结论:Hpa反义寡脱氧核苷酸下调Hpa mRNA和蛋白的表达,可能抑制肝癌的侵袭转移。 相似文献
6.
目的:探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phos-extracellular signal regulated kinase,P-ERK)在肝细胞癌( hepatocellular carcinoma,HCC )中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测RKIP和P-ERK在HCC、癌旁及正常肝组织中的表达,并分析其与HCC临床病理学特征的关系.结果:HCC组织中RKIP的表达低于癌旁及正常肝组织,而P-ERK的表达高于癌旁及正常肝组织,差异有统计学意义;HCC组织中RKIP与P-ERK 的表达呈显著负相关( r =-0.227, P =0.039);RKIP在HCC组织中的表达与有无肝内或淋巴结转移及肿瘤分化程度相关( P <0.05);P-ERK在HCC组织中的表达与肿瘤分化程度、有无癌栓及有无肝内或淋巴转移相关( P <0.05).结论:RKIP表达的减少或缺失与HCC的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调P-ERK的表达促进HCC的侵袭和转移. 相似文献
7.
HPA与CXCR4的表达及其与肝癌浸润转移的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和趋化因子受体CXCR4在肝癌细胞中的表达及其与肝癌浸润转移的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测HPA和CXCR4在肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达,并分析其与肝癌临床病理学特征的关系。结果:在肝癌组织HPA和CXCR4的表达均显著高于癌旁及正常肝组织;HPA在肝癌组织中的表达与肿瘤大小、有无肝内或淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P〈0.05);CXCR4在肝癌组织中的表达与有无癌栓及有无肝内或淋巴结转移有关(P〈0.05);肝癌组织中HPA与CXCR4的表达呈显著正相关(r=0.313,P=0.027)。结论:HPA与CXCR4可能在肝细胞癌的发生发展、浸润转移中发挥着重要的协同作用。 相似文献
8.
9.
目的:本研究应用NS-398对肝癌细胞株进行药物干预,探讨NS-398对肝细胞癌凋亡的影响。方法:NS-398取0、25、50、75、100μmol/L 5个浓度组,每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点。MTT法测定生长抑制情况,FCM检测细胞周期、凋亡率和Survivin、cyclin D1、PTEN的表达。结果:NS-398可以显著抑制BEL-7402细胞增殖,使G0/G1期比例显著降低;G2/M期比例显著增高并且诱导细胞凋亡(P〈0.001),并呈时间和剂量依赖性。与对照组相比.NS-398使Survivin、cyclin D1、PTEN蛋白表达显著下调并呈时间和剂量依赖性关系(P〈0.001).结论:NS-398可诱导BEL-7402细胞凋亡.可能部分通过下调Survivin和PTEN途径实现的。 相似文献
10.
目的:研究应用NS398对肝细胞癌细胞株进行药物干预,探讨NS398对肝细胞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:人肝细胞癌细胞株SMMC7721、BEL7402细胞常规培养。NS398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24、48、72h三个作用时间点进行检测,观察NS398对各细胞株的作用。MTT法测定2种细胞株的增殖抑制情况,FCM检测对细胞周期和凋亡的影响,FCM定量检测COX2、survivin、PTEN的表达。结果:MTT法结果显示,NS398可以显著抑制SMMC7721、BEL7402细胞增殖。FCM检测结果显示,NS398分别使SMMC7721、BEL7402细胞G0/G1期比例显著降低;G2/M期细胞比例显著增高,S期细胞比例无明显变化,并引起了显著的细胞凋亡(P<0.001),并且呈时间依赖性和剂量依赖性。与对照组相比,NS398使COX2、survivin和PTEN蛋白表达显著下调并且呈时间和剂量依赖性关系(P<0.001)。结论:NS398通过诱导SMMC7721、BEL7402细胞株凋亡而抑制其增殖,可能部分通过下调survivin和PTEN途径实现的。 相似文献