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1.
目的:通过双源64排CT对心外膜脂肪(EAT)进行三维立体重建,并测量其体积,探讨与冠心病发生、病变程度、斑块类型及早期心功能变化的关系。方法:临床疑诊冠心病(CAD)患者131例为研究对象,男性93例,女性38例,平均年龄(56±10)岁,收集所有病例一般临床资料,静脉取血行血脂、血常规及肝肾功能检查。超声心动图明确左心功能情况。所有患者均行冠状动脉64排双源CT血管成像检查,评价冠状动脉内斑块类型及稳定性,应用Vitrea FX(Vital Images)工作站的cardiac fat软件对EAT进行三维重建并测量其体积;根据冠状动脉造影结果确诊冠心病,并评价冠状动脉病变血管支数、病变部位及管腔狭窄程度。结果:冠心病组(n=63)EAT体积明显大于非冠心病组(n=68,P=0.003);冠状动脉3支病变者EAT体积,较1支及2支病变者明显增多(P<0.05);冠状动脉单纯低密度斑块者EAT体积较无斑块和单纯钙化者明显增大(P<0.001)。Pearson相关分析显示:EAT体积与腰围成正相关(r=0.475,P<0.001),与BMI成正相关(r=0.386,P<0.001)。Logistic回归分析显示EAT体积是冠心病的独立危险因素(OR=1.018,95%CI 1.004~1.033,P=0.011)。2组中左心室舒张功能减低者EAT体积均明显增加(P<0.05),EAT体积与左心室舒张末期内径明显正相关(r=0.331,P<0.001),与室间隔厚度正相关(r=0.195,P=0.031)。结论:EAT含量的增多与冠心病的发生、冠状动脉病变支数及易损斑块的形成密切相关,参与了左心室舒张功能的损伤过程,可能是冠心病新的危险因素,将可能是评价心血管疾病风险增加的新的无创指标,及潜在的治疗靶点。  相似文献   
2.
目的探讨雷帕霉素对葡萄糖代谢水平影响的特点、机制。方法选择4周龄、雄性C57BL/6小鼠,高热量、高脂饮食喂养8周后为肥胖组(HF,n=18),普通饲料喂养为正常组(NC, n =18)。两组小鼠分别给予安慰剂(n=6)、腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg,隔日1次, n=6)、喂饮2.37%亮氨酸水 (n =6),2周后分别行灌胃葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test, GTT)、胰岛素耐受性试验(insulin tolerance test, ITT)以及胰岛组织病理学检查。结果正常组小鼠腹腔注射雷帕霉素后葡萄糖负荷30min血糖水平显著升高(与安慰剂组比P=0.038,与亮氨酸组比P=0.035)。肥胖组小鼠腹腔注射雷帕霉素后空腹血糖水平显著高于安慰剂组(P=0.031),葡萄糖负荷30 min血糖显著高于安慰剂组(P=0.013)、亮氨酸组(P=0.041)。仅正常组小鼠胰岛素敏感性与安慰剂组相比显著降低(P=0.039)。雷帕霉素干预后腹腔脂肪量显著减少(正常组与安慰剂组比P <0.001,肥胖组与安慰剂组比P=0.013)。 结论雷帕霉素对哺乳动物糖代谢水平有显著影响,正常小鼠与机体胰岛素敏感性下降有关;肥胖小鼠与胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗相关。  相似文献   
3.
动脉粥样硬化(atheroscIerosis,As)是心血管疾病的主要病理基础,有关As斑块的形成机制、发展进程、斑块特性及斑块治疗方面的各类研究一直都是医学领域的热点。因此,建立一种经济、快捷且有效的As动物模型对于As的研究提供了重要保障。在国内外关于As的研究中,鼠类、家兔及猪是目前较为常用的As动物模型。而其中鼠类由于其具有繁殖快、体型小、基因容易获得、易喂养等诸多优势,更是成为医学领域最常应用的一类实验动物,其应用历史已逾百年。本文就目前常用的鼠类As模型的不同制备方法及各常用鼠类As模型特点进行综述。  相似文献   
4.
目的:研究新型脂肪细胞因子Chemerin对人外周血单核细胞黏附功能,以及跨内皮细胞迁移功能的影响.方法:人脐静脉内皮细胞体外分离培养;采用流式细胞分选技术分离人外周血CD14阳性单核细胞;单核细胞与脐静脉内皮细胞共培养的方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞黏附功能的影响;Transwell方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞跨内皮细胞迁移功能的影响.结果:重组人Chemerin能显著促进单核细胞与血管内皮细胞的黏附以及跨内皮细胞迁移,并且作用随着Chemerin浓度的增加而增强(黏附的单核细胞数对照组(4.00±3.37)视野,Chemerin 100 μg/L(26.75±4.57)视野,200.μg/L(32.25±16.38)视野,300μg/L (48.25±19.50)视野,与对照组比较P值分别为0.006、0.001及0.0001;迁移的细胞数对照组为(0.763±0.042) ×104个,100 μg/L组(1.17±0.153)×104个,200 μμg/L组(1.60±0.100) ×104个,500μg/L组(1.87±0.058)×104个,与对照组比较,均P <0.001;Chemerin中和抗体能显著抑制Chemerin促单核细胞黏附及迁移的作用(P<0.05).结论:单核细胞黏附以及继发迁移在冠心病发生发展过程中起重要作用,重组人Chemerin能显著促进人外周血单核细胞与血管内皮细胞的黏附,以及跨血管内皮细胞迁移,提示Chemerin通过影响单核细胞功能参与了动脉粥样硬化的发生发展.  相似文献   
5.
糖尿病大血管病变是糖尿病患者致死、致残的首要原因,其主要的病理基础为动脉粥样硬化,但其机制尚未完全阐明.血管旁脂肪组织可分泌众多脂肪细胞因子,研究发现它们不仅参与肥胖、胰岛素抵抗的病理生理过程,还可通过旁分泌和滋养血管分泌“由外至内”作用于血管壁,调节血管张力并参与动脉粥样硬化的发生、发展过程.对血管旁脂肪组织的深入研...  相似文献   
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