颅内黑色素瘤的诊断与治疗--附五例临床分析及文献复习

为讨论颅内黑色素瘤的临床表现、影像学特征及治疗方法 ,对本科近 13年来治疗的 5例颅内黑色素瘤进行回顾性分析。结果示颅内黑色素瘤的临床表现不具有特征性。影像学上CT表现为高密度或混杂密度 ,增强扫描呈不同程度强化。核磁共振检查 (MRI)表现为短T1短T2 信号 ,也可以因顺磁性黑色素含量不同和瘤内有无出血 ,表现为高、低或混杂信号 ,注射二乙胺五乙酸钆 (GD DTPA)后出现不同程度的强化。 5例患者中 ,3例手术全切 ,1例大部分切除 ,1例未手术。初步研究结果提示 ,颅内黑色素瘤的预后差 ,主张在手术基础上进行包括放疗及化疗的综合治疗     

多柔比星X射线联合诱导大鼠C6胶质瘤细胞凋亡

目的 :进行胶质瘤细胞凋亡的分子生物学研究及探讨化疗联合放疗治疗新策略在脑胶质瘤治疗中的潜在用途。方法 :通过光镜、电镜、DNA断裂分析 ,进行多柔比星X射线联合诱导C6胶质瘤细胞凋亡研究。结果 :光镜和电镜可见细胞形态学上出现细胞皱缩 ,染色质浓集贴边 ;DNA电泳表现出DNA呈梯状带段裂。结论 :多柔比星、X射线成功地诱导大鼠C6胶质瘤细胞发生凋亡     

脂膜微囊趋向于鼠脑创伤区聚集机制的实验研究

目的研究脂膜微囊向脑损伤位点靶向性聚集的特点，探讨其向鼠脑损伤区靶向性聚集的机制。方法建立脑损伤动物实验模型，制备脂膜微囊悬液。将脑损伤模型建立成功的28只大鼠随机分为以下几组，损伤当日组、伤后24h组、48h组、72h组、7d组、10d组、14d组、21d组、28d组；分别于损伤后不同时间，由尾静脉注射脂膜微囊悬液，鼠脑标本用油红O染色，研究脂膜微囊在脑损伤后的不同时间在损伤灶周围聚集的特点，并采用双重免疫组化染色，研究增生细胞核抗原（PCNA）及胶原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞在损伤灶周围分布的特点，讨论其与脂膜微囊靶向性聚集的关系。结果早期即可在损伤灶周围及损伤灶中发现脂膜微囊，且脂膜微囊密度逐渐增加，48h后可在损伤区的周围发现有微囊以丛集方式聚集；在病损10d左右，微囊的密度最大并聚集成环状。损伤后的第2—3周微囊密度下降至一稳定的水平；GFAP，PCNA双重染色发现了它们各自的密度变化曲线，均在损伤后48h达高峰；GFAP阳性细胞的数量及分布范围远较PCNA范围大，且二者均阳性的细胞数量很少。结论脂膜微囊可靶向性聚集于脑损伤位点周围，不同的时间点微囊的密度不同，损伤后第10天其密度达高峰，脂膜微囊靶向性聚集的机制复杂，与血脑屏障破坏引起的血源性细胞渗出有关，也与反应性星形细胞有关。     

单侧外固定架动力化对骨折愈合的影响

目的：研究单侧外固定架不同时间动力化对骨折愈合的影响。方法 3组共15只山羊，每只行左侧胫骨横断后，用单侧外固定架固定。各组分别于术后2、4、6周实施动力化，定期摄X线片，行B超检查，生物力学测试，骨折愈合后行三点弯曲试验，组织学检查。结果 4周动力化组优于其他两组。结论 支架适时动力化后可促进骨痂生长，加速骨折愈合进程，骨折术后4周动力化最佳。     

脂膜微囊承载紫杉醇在体外对C6胶质瘤细胞杀伤作用的实验研究

目的在体外实验中研究脂膜微囊承载抗胶质瘤药物紫杉醇抑制C6胶质瘤细胞的作用，并探讨脂膜微囊靶向性抗瘤的机理。方法应用紫杉醇-脂膜微囊（Taxol-LCM）或单用脂膜微囊（LCM）处理C6细胞系，后用免疫荧光显微镜或激光共聚焦显微镜观察脂膜微囊在肿瘤细胞内的分布特点，用药前后肿瘤细胞形态的改变和细胞内超微结构的变化，以及动态的观察脂膜微囊进入细胞的全过程。结果紫杉醇（Taxol）可结合于脂膜微囊（LCM），可以被胶质瘤细胞内吞，起到很强的的杀伤肿瘤细胞的作用；其内吞过程为脂膜微囊先结合于细胞膜表面，后在细胞内重新分布，最终被细胞浆内的酸性成分所降解。结论脂膜微囊可以承载紫杉醇在体外起到杀伤胶质瘤细胞的作用，且脂膜微囊的代谢与细胞内的酸性成分有关。     

X射线诱导C6胶质瘤细胞凋亡的研究

目的探讨X射线能否诱导胶质瘤细胞凋亡及剂量-效应关系。方法用不同剂量X射线照射细胞,并分别在不同时间段用倒置显微镜、电镜观察形态变化;DNA凝胶电泳观察阶梯状条带形成;流式细胞仪检测凋亡峰及细胞凋亡百分率。结果20Gy照射后48h观察组细胞凋亡率最高(38.49%)。结论放射可诱导胶质瘤细胞凋亡,20Gy的照射剂量对胶质瘤有最强的诱导凋亡作用,但不存在时间效应关系。     

Chiari-I畸形并脊髓空洞症247例外科治疗

目的　探讨Chiari I畸形并脊髓空洞症手术治疗的适应证、手术方式及效果。方法对 2 4 7例磁共振成像 (MRI)证实的Chiari I畸形并脊髓空洞症患者的手术治疗情况进行回顾性分析。MRI征象为小脑扁桃体下疝及伴轻度脊髓空洞者 12 6例、小脑扁桃体下疝并脊髓空洞达第二颈椎(C2 )以上者 38例、小脑扁桃体下疝严重达C2 ～C3 水平并脊髓远隔节段空洞者 6 7例、小脑扁桃体下疝严重达C2 ～C3 水平脊髓空洞达C2 以上者 16例。患者分别行后颅窝减压术、后颅窝减压及脊髓空洞切开引流术、后颅窝减压及小脑扁桃体切除术、后颅窝减压加脊髓空洞切开引流及小脑扁桃体切除术。结果　出院时患者症状明显改善或改善者 197例 (79 8% ) ,无改善但病情稳定者 39例(15 8% ) ,恶化者 7例 (2 8% ) ,死亡者 4例 (1 6 % )。随访 10 7例患者 ,复查MRI脊髓空洞消失或基本消失者 78例 ,缩小者 14例 ,无改变者 15例。结论　后颅窝减压术、脊髓空洞切开引流术、小脑扁桃体切除术及其不同组合是治疗Chiari I畸形并脊髓空洞症的有效方法。     

脂膜微囊靶向性聚集于颅内C6胶质瘤的实验研究

目的研究脂膜微囊(LCM)靶向性聚集于大鼠颅内C6胶质瘤动物模型的机制。方法建立大鼠C6胶质瘤动物模型,成瘤大鼠分为两组:单次注射LCM组,多次连续注射LCM组,处死后获取大鼠脑组织标本,进行常规HE染色、油红O染色,荧光显微镜观察LCM在肿瘤位点分布的特点,取C6胶质瘤细胞研究LCM在细胞内的分布特点。结果油红O染色显示肿瘤细胞内有LCM的聚集,且多次注射LCM组其LCM浓度明显较单次注射组高。荧光显微镜观察发现,LCM主要聚集于肿瘤区,且主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。对体外培养的C6胶质瘤细胞研究发现,LCM先结合于细胞表面,随后在细胞内再分布,其在细胞内的分布可能与细胞内的酸性成分有关。结论LCM可靶向性聚集于肿瘤位点,其在肿瘤位点浓度与注射次数成正相关。其靶向性机制与LCM的脂质构成有关,还与脑肿瘤引起的局部血脑屏障破坏有关。LCM在肿瘤细胞内的代谢与细胞内的酸性成分有关。