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2003年11月~2005年11月,我们采用博利康尼、普米克令舒及生理盐水氧喷吸入疗法治疗支气管哮喘急性发作患儿51例,取得良好效果,现报告如下。 相似文献
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132例病毒感染性粒细胞减少症的临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>粒细胞减少是临床上比较常见的血液检查的异常指标,由于引起此症的原因很多,其对疾病的诊治过程中所起的指导作用及临床意义值得重视,本文通过对所诊治的132例病毒感染性继发性粒细胞减少症的临床过程报道如下: 相似文献
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2000年~2003年我院门诊及住院治疗反复呼吸道感染患者108例,观察转移因子、锌联合应垌对反复呼吸道感染(RRTI)患者细胞免疫功能的影响,现报告如下: 相似文献
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目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)基因对肺炎链球菌诱导的人肺泡上皮细胞HEPApiC凋亡的影响及其可能的机制。方法体外培养人肺泡上皮细胞HEPApiC,采用肺炎链球菌感染HEPApiC细胞,实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blot检测细胞中TIMP1的表达水平。将HEPApiC细胞分为4组,空白对照组(未做任何处理的细胞)、感染组(肺炎链球菌感染的细胞)、阴性对照组(转染siRNA control+肺炎链球菌感染的细胞)和干扰组(转染TIMP1 siRNA+肺炎链球菌感染的细胞)。CCK-8法检测各组HEPApiC细胞活力,流式细胞术检测各组HEPApiC细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平,ELISA检测上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果肺炎链球菌感染后HEPApiC细胞中TIMP1 mRNA和蛋白表达水平均明显上调。转染TIMP1 siRNA后HEPApiC细胞中TIMP1 mRNA和蛋白表达水平均明显下调。感染组细胞凋亡率、Bax表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显高于空白对照组(P0.05),而细胞活力和Bcl-2表达水平低于空白对照组(P0.05);干扰组细胞凋亡率、Bax表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显低于感染组和阴性对照组(P0.05),而细胞活力和Bcl-2表达水平高于感染组和阴性对照组(P0.05)。结论敲低TIMP1基因表达能够抑制肺炎链球菌诱导的HEPApiC细胞凋亡,其作用机制可能与抑制炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达有关。 相似文献
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气管、支气管异物是危及小儿生命的急症之一 ,如果能够详细询问病史 ,熟知其临床表现 ,多可以正确诊断 ,及时采取有效手段 ,使患儿免于死亡。然而 ,由于个别患儿的发病症状比较特殊 ,临床上常有误诊误治[1] ,有的造成不良后果 ,值得引起重视。现将笔者近年来收治的呼吸道异物病例中 ,误诊为“癫痫 -无张力型发作”4例病例报道如下 ,以供同行借鉴。1 临床资料例 1 男 ,2岁 ,因 1h前神志不清、跌倒 2~ 3min ,由镇卫生院以“癫痫”急转我院。患儿于就诊当日下午玩耍时晕倒 ,口唇青紫 ,全身及四肢松软 ,呼之不应 ,持续 2~ 3min ,经家… 相似文献
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