脑卒中后抑郁大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及其受体TrkB

目的:探讨脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠额前皮质小胶质细胞表达脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)的情况,了解小胶质细胞在PSD发病机制中的作用。方法:将健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组和PSD组,每组10只。卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激(CUMS)结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后,再加以CUMS及孤养法建立PSD大鼠模型。于造模后第29 d(4周后)及第57 d(8周后)应用免疫荧光双标染色法检测各组大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及其高亲和力受体TrkB的情况。结果:造模后第29 d PSD组额前皮质OX42(小胶质细胞标记物)与BDNF免疫荧光双标阳性细胞及与TrkB免疫荧光双标阳性细胞平均光密度值均最小,正常对照组均最大。单因素方差分析结果显示:PSD组与各对照组(抑郁组、脑卒中组、正常组)相比,差异均有统计学意义(P0.05);抑郁组及脑卒中组均较正常对照组小(P0.05)。造模后第57 d PSD组额前皮质OX42与BDNF免疫荧光双标阳性细胞及OX42与TrkB免疫荧光双标阳性细胞平均光密度值均为最小,正常对照组均最大。PSD组与各对照组(抑郁组、脑卒中组、正常组)相比,差异均有统计学意义(P0.05);抑郁组也较正常对照组小(P0.05);脑卒中组也较正常对照组小(P0.05);抑郁组与脑卒中组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:PSD大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及TrkB,其平均光密度值在PSD急性期及慢性期均明显减少,可能与PSD发病机制相关。小胶质细胞可能通过减少BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达在PSD发病过程中发挥了重要的作用。     

脑卒中后抑郁大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B蛋白的表达

目的研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况。方法将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只。用线栓法建立局灶性脑缺血模型;用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型。各组造模后第29和57天用免疫荧光双标染色法测大鼠海马OX42标记的小胶质细胞BDNF及TrkB表达情况。结果造模后第29天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞吸光度(A)值分别为83.35±5.74和82.35±5.74,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P0.05);抑郁组A值较脑卒中组增多(141.23±9.16 vs133.31±7.89;141.23±8.07 vs 128.62±6.92,P0.05)。造模后第57天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞A值分别为81.63±7.19,74.43±7.42,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P0.05);脑卒中组A值较正常组及抑郁组低(93.36±7.56 vs 124.11±11.39、116.65±10.55,87.14±6.56 vs 112.58±10.99、108.05±10.57,P0.05)。结论海马小胶质细胞在PSD发病过程中有重要意义,可能通过减少BDNF及TrkB的表达发挥作用。