结肠腺癌细胞株eIF-4E对NF-κB表达的影响及诱导凋亡机理的探讨

目的研究真核细胞起始因子(Eukaryotic Initiation Factor 4E,eIF-4E)对NF-κB表达及活性水平的影响,并对其阻滞后诱导肿瘤细胞凋亡的途径进行探讨.方法应用脂质体包裹与eIF-4E mRNA翻译起始点互补的反义寡核苷酸(asODN),处理人大肠腺癌细胞LS-174T.使用Western blot和RT-PCR方法分别检测eIF-4E被阻抑后其转录和翻译水平的改变.EMSA用来比较eIF-4E阻滞前后NF-κB活性的改变.采用流式细胞仪检测LS-174T细胞凋亡.结果eIF-4E被阻抑表达后,NF-κB蛋白表达和活性水平也有显著下降.伴随eIF-4E表达和NF-κB活性水平下降,LS-174T细胞的凋亡率显著升高.结论本试验证明NF-κB受eIF-4E的翻译调控,eIF-4E的抗凋亡作用部分可能是通过调节NF-κB活性来实现的.此结论对于结肠癌试验性和肿瘤临床的基因治疗具有一定意义.     

多原发癌伴多发癌1例报告并文献复习

本文对多原发癌伴多发癌1例报告并文献复习如下。1病历摘要男,85岁。57岁时出现大便带鲜血,有时量较多,消瘦1个月。入院后做肠镜示:距齿状线6 cm左右可见一溃疡样肿物,基底部较宽,约3 cm×3 cm,触之易出血,距齿状线20 cm     

结直肠癌线粒体基因组的微卫星不稳定性

目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)非编码区及编码区的微卫星不稳定.方法:选取50例新鲜CRC及相应癌旁组织标本,提取基因组DNA.利用荧光标记聚合酶链反应及短重复序列位点扫描的方法,对线粒体DNA编码区及非编码区微卫星不稳定进行比较分析.结果:共检出19例线粒体微卫星不稳定(mitochondrial microsatellite instability,mtMSI),发生率为38%(19/50),线粒体非编码区微卫星与编码区微卫星不稳定有显著相关性(重要数据列出来P<0.05).结论:结直肠癌患者肠黏膜细胞mtDNA中存在较高频率的微卫星不稳定,在一些结直肠癌的发生中可能起一定作用.     

姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用

目的：探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及自细胞介素4的调控作用。方法：实验于2002-01／2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组，每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0．5的乙醇2mL灌肠外，其余各组均采用50g／L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0．5的乙醇2mL中灌肠，建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g／L柳氮磺胺吡啶；姜黄素预防组在造模前3d给予20g／L姜黄素；姜黄素治疗组在造模后立即给予20g／L姜黄素；N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g／L N-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠，分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果：①实验大鼠造模过程中死亡30只，进入结果分析150只，正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析：柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P&;lt;0．05)，N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P&;lt;0．05)，柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P&;gt;0．05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达，各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论：姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调，从而对其肠黏膜有免疫保护作用，经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。     

姜黄素对大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用

目的:探索中药姜黄素制剂对肠炎模型大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α及白细胞介素4的调控作用。方法:实验于2002-01/2005-01在南方医科大学动物实验中心及南方医院消化研究所完成。180只大鼠随机分为正常乙醇对照、模型、柳氮磺胺吡啶对照、姜黄素预防、姜黄素治疗、N-乙酰半胱氨酸对照组,每组30只。除正常乙醇对照组用体积分数为0.5的乙醇2mL灌肠外,其余各组均采用50g/L三硝基苯磺酸50mg溶于体积分数为0.5的乙醇2mL中灌肠,建立大鼠肠炎模型。柳氮磺胺吡啶对照组在造模前3d给予5g/L柳氮磺胺吡啶;姜黄素预防组在造模前3d给予20g/L姜黄素;姜黄素治疗组在造模后立即给予20g/L姜黄素;N-乙酰半胱氨酸对照组在造模前3d给予2g/LN-乙酰半胱氨酸。造模2周后处死存活大鼠,分析大鼠体质量。应用半定量反转录聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α(致炎因子)及白细胞介素4(抑炎因子)mRNA的表达。结果:①实验大鼠造模过程中死亡30只,进入结果分析150只,正常乙醇对照组30只、模型组18只、柳氮磺胺吡啶对照组23只、姜黄素预防组28只、姜黄素治疗组24只、N-乙酰半胱氨酸对照组27只。②大鼠体质量分析:柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组、N-乙酰半胱氨酸组显著高于模型组(P<0.05),N-乙酰半胱氨酸组显著高于柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组(P<0.05),柳氮磺胺吡啶组、姜黄素预防组、姜黄素治疗组组间比较无显著差异(P>0.05)。③姜黄素可显著抑制肠黏膜肿瘤坏死因子αmRNA的高表达,各组均未见白细胞介素4mRNA的表达。结论:姜黄素与柳氮磺胺吡啶治疗对改善大鼠消瘦效果相同。姜黄素能使肠炎大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α水平下调,从而对其肠黏膜有免疫保护作用,经提纯的天然单体姜黄素可能具有肠黏膜炎性病变的组织修复作用。     

CD56、嗜铬蛋白A和突触素在小细胞肺癌中的表达及其临床诊断价值

目的 检测并比较神经细胞黏连分子(NCAM/CD56)与常用神经内分泌标记物嗜铬蛋白(CgA)和突触素(Syn)对小细胞肺癌(SCLC)的诊断价值.方法 采用MaxVision免疫组化法对125例SCLC存档病例(包括手术标本和活检标本)行CD56、CgA和Syn检测,以χ2检验分析表达结果. 结果小细胞肺癌 CD56阳性率为90.4%(113/125),肿瘤组织弥漫(+),阳性强度多为中～强阳性(65/125);CgA阳性率为56.8%(71/125),阳性着色位于胞质内,颗粒状,多为弱(+),肿瘤组织多呈灶性(+);Syn阳性率为82.4%(103/125),多为弥漫弱(+)(89/125),部分病例呈灶状(+).CD56和Syn两者在阳性率上差异不显著(P>0.05),但两者阳性率均高于CgA,且差异显著(P<0.05). 结论作为小细胞肺癌的辅助诊断标记物,CD56和Syn阳性表达率高,是可靠的神经内分泌标记物,其中CD56为首选.     

恶性萎缩性丘疹病伴多发性神经炎及肠梗阻1例并文献复习

<正>1病例资料患者,女,44岁。1年前无明显诱因腹壁出现数个绿豆大小淡红色或肤色丘疹,无自觉症状,皮损中央可见坏死,愈后遗留瓷白色萎缩性瘢痕,且边缘变红。皮损逐渐蔓延至躯干和四肢。未在意。患者做过剖宫产手术,个人史和家族史均无特殊。10个月前自觉双下肢麻木,在神经内科就诊,     

生态制剂在炎症性肠病中的作用

在炎症性肠病的研究过程中,人们开始注意到肠腔内细菌在炎症性肠病发病中的重要作用。大量临床和实验证明细菌与肠道的炎症反应有直接的联系。例如:远端回肠和结肠的细菌高密度区的解剖位点恰好是炎症性肠病病人发生炎症的常见部位。于是人们开始重视肠道共生菌群的变化,以求在细菌方面找到炎症性肠病的发病机理,并且设想用细菌及其产物来治疗炎症性肠病。     

人源性大肠癌cDNA噬菌体库的构建及PCR鉴定

为构建人源性大肠癌cDNA噬菌体表达文库 ,从人大肠癌组织中提取总RNA ,纯化mRNA ,用RT PCR反转录合成cDNA第一链 ,用LD PCR合成cDNA第二链 ,除去小于 5 0 0bp的小片段 ,与λTriplEx2噬菌体连接 ,体外包装。转化E .coliXL1 blue大肠杆菌 ,滴定文库的滴度 ,用IPTG和X gal测定重组率。用PCR鉴定插入cDNA片段大小。构建成含 2 .0 7× 10 6 pfu/ml重组子的人大肠癌cDNA噬菌体表达文库 ,重组率为 94.5 % ,插入外源cDNA片段大小从 60 0bp～ 4kb ,平均约 1.4kb。文库合符要求 ,适合于大批量筛选cDNA克隆的大肠癌相关抗原基因     

结直肠癌线粒体脱氧核糖核酸拷贝数与患者预后的关系

目的 探讨结直肠癌(CRC)线粒体DNA(mtDNA)拷贝数异常与患者预后的关系.方法 选取60份CRC及相应癌旁组织标本,分别提取基因组DNA.对线粒体ND1基因进行荧光定量PCR,计算mtDNA拷贝数,采用t检验进行统计分析.Kaplan-Meier生存分析判断患者的预后.结果 CRC组织的mtDNA平均拷贝数/细胞数为108.60±20.11,而相应的癌旁组织为153.68±25.72,前者显著低于后者(t=10.69,P＜0.01).淋巴结转移阳性者mtDNA低拷贝率高于阴性者(x2=4.022,P＜0.05),但与性别、年龄、病理分型、TNM分期无明显相关性.mtDNA高拷贝组生存率高于低拷贝组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CRC的mtDNA拷贝数明显低于癌旁组织,但拷贝数的改变与患者的预后无关.