2019年急性缺血性卒中患者早期管理指南:针对2018年急性缺血性卒中早期管理指南的更新美国心脏协会/美国卒中协会为医疗专业人员制定的指南

背景和目的本指南旨在在单个文件中为治疗急性动脉性缺血性卒中患者的临床医生提供最新的全面系列推荐意见。目标读者为院前急救人员、医生、综合医疗保健人员以及医院管理人员。本指南将取代2013年版急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)指南,同时也是对2018年版AIS指南的更新。方法写作组成员由美国心脏协会(American Heart Association,AHA)卒中委员会的科学声明监督委员会任命,代表各领域的医学专家。写作组成员不得对存在企业利益关系的相关议题进行讨论或投票。对2013年版AIS指南的更新最初于2018年1月发表,该版指南已经过AHA科学咨询与协调委员会以及AHA执行委员会批准。2018年4月,在删除部分推荐意见后,该指南的修订版在AHA网站上在线发表。要求写作组审查原始文件并在必要时进行修订。2018年6月,写作组提交了一份经过细微更改并纳入新近发表的重要随机对照试验(受试者数量>100名且具有AIS发病后至少90 d的临床转归)的文件。经过14位专家进行同行评议后,写作组根据同行评议专家的意见进行了适当修改。目前的最终文件已经过写作组全体成员(除非企业利益关系妨碍了成员投票)以及AHA管理机构批准。本指南采用了美国心脏病学学会/AHA 2015年推荐意见分类和证据级别标准以及新版AHA指南格式。结果本指南详细介绍了院前医疗、紧急和急诊评估、静脉和血管内治疗以及院内管理,包括在发病后最初2周内启用的二级预防措施。本指南支持院前和院内卒中医疗系统的一体化概念。结论本指南基于现有证据提供了总体推荐意见,用于指导治疗成年急性动脉性缺血性卒中患者的临床医生。然而,许多情况资料有限,迫切需要对AIS的治疗进行持续研究。     

晚期糖基化终产物对血管内皮细胞通透性影响的研究

目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对血管内皮细胞通透性的影响作用。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)共同培养8h,采用ELISA检测细胞培养上清中血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及金属基质蛋白酶(MMP9)的表达。然后将HUVECs与AGE-BSA100μg/ml及抗金属基质蛋白酶抗体(MMP9,MMP2)共同作用于单层内皮细胞8h后采用FITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞通透率。结果与正常对照(NC)组相比,AGE-BSA 50、100μg/ml组细胞上清中VE-cadherin及MMP9含量明显升高(P0.05或P0.01)。与NC组相比,AGE-BSA组单层内皮细胞通透性增加(P0.01);与AGE-BSA组相比,AGE-BSA+MMP9抗体组单层细胞通透性得到改善(P0.05)。结论 AGE-BSA通过诱导MMP9激活,促进VE-cadherin自身解聚,从而导致内皮细胞通透性增高。     

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平和脑梗死相关危险因素及分型的相关性研究

目的探讨不同水平的同型半胱氨酸和脑梗死相关危险因素及脑梗死TOAST分型之间的相关性。方法选取我院卒中单元2010年1月～2011年3月急性脑梗死患者,根据患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平首先将急性脑梗死患者分为正常（〈15umol/L）及轻度增高组（15umol/L～30umol/L）及中重度增高组（≥30umol/L）;根据患者的卒中危险因素、临床特点及影像学资料对所有患者行TOAST分型。结果①Hcy轻度增高组与Hcy正常相比,血浆维生素B12水平明显降低（P〈0.001）,余危险因素之间比较无统计学差异;而Hcy中重度增高组与正常组与相比,中重度增高组男性比例（P=0.014）及吸烟率（P=0.019）明显高于正常组、高血压患病率（P=0.004）及血浆维生素B12水平（P=0.002）明显低于正常;②Hcy正常组、Hcy轻度增高组的TOAST分型均以大动脉粥样硬化性卒中（LAA）型比例最高、其次为小动脉闭塞性卒中（SAO）型,而Hcy中重度增高组以SAO型比例最高,其次为心源性脑栓死（CE）型,Hcy中重度增高组LAA型比例明显低于Hcy正常组（P=0.007）,具有统计学差异;结论脑梗死患者不同水平的Hcy伴有不同的卒中危险因素及不同的TOAST构成,Hcy中重度增高伴有高的男性比例及吸烟率,伴有低的高血压比例及低血浆维生素B12水平;Hcy中重度增高组TOAST分型以SAO型。     

建立初级卒中中心的修订和更新意见来自脑卒中联盟的总结声明

自从2000年脑卒中联盟发布首份关于建立初级卒中中心的推荐意见以来,初级卒中中心的组建和认证工作已出现迅速发展.本文的目的在于修订和更新我们关于初级卒中中心的推荐意见以反映最新资料和经验.方法 我们使用M EDLINE和PubMed数据库回顾了相关文献(2000年3月至2011年1月),主要针对急性卒中的诊断、治疗和护理.如果发现有效且相关,同样对原始文献、汇总分析和其他治疗指南进行同顾并纳入分析.标明证据等级以反映当前指南发展的实际情况.结果 基于文献回顾以及针对初级卒中中心的经验,一些要素的重要性已得到进一步的加强,同时增加了几个新的领域.这些内容包括:(1)急诊卒中团队的重要性;(2)配备遥测监控的卒中单元的重要性;(3)MRI和弥散加权序列进行脑成像的实施;(4)用磁共振血管成像或CT血管成像对脑血管系统进行评价;(5)心脏影像学检查;(6)康复治疗的早期启动;(7)由独立机构进行的认证,包括实地考察和疾病评价指标.结论 基于上述证据,初级卒中中心的某些要素对于改善急性卒中患者的诊治特别重要.其他要素则集中于脑、脑血管系统和心脏的影像学检查.这些新的要素也许能改善在初级卒中中心接受诊治的卒中患者的治疗和转归.     

伴有心房颤动的急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓的疗效及预后

目的 探讨伴有心房颤动急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的疗效、安全性及影响预后不良的因素.方法 162例急性缺血性卒中患者在发病4.5h内接受rt-PA静脉溶栓治疗,根据患者既往史及入院时心电图结果将患者分为心房颤动组(45例)和非心房颤动组(117例),所有患者溶栓前行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,溶栓后3个月行改良Rakin量表(mRS)评分.结果 (1)心房颤动组的平均年龄(岁)高于非心房颤动组(69.2±11.6与62.5±12.9,t=-3.050,P=0.003),吸烟比例低于非心房颤动组[6.7％ (3/45)与28.2％(33/117),x2=8.723,P=0.003],其他基线资料比较差异无统计学意义.(2)溶栓前心房颤动与非心房颤动组NIHSS评分差异无统计学意义,心房颤动与非心房颤动组溶栓后3个月mRS评分0～1分的患者比例差异无统计学意义,心房颤动组的颅内出血比例[31.1％ (14/45)与14.5％(17/117),x2=5.774,P=0.016]及病死率[26.7％ (12/45)与12.0％(14/117),x2=5.213,P=0.022]明显高于非心房颤动组,但心房颤动与非心房颤动组症状性颅内出血比例差异无统计学意义.(3)45例心房颤动患者中,18例患者预后良好(mRS评分0～1分),预后不良27例(mRS评分2～5分).预后不良组入院时NIHSS评分(分)明显高于预后良好组(17.70±5.87与11.22 ±5.14,t=3.809,P=0.000),收缩压(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)明显低于预后良好组(145.5±24.0与164.9 ±21.0,t=-2.788,P=0.008),其他基线资料比较差异无统计学意义.(4)多因素回归分析提示心房颤动(OR=1.380,95％ CI 0.217～7.017,P=0.698)不是溶栓后死亡的独立危险因素,心房颤动(OR=3.558,95％ CI1.246～10.158,P=0.018)是溶栓后颅内出血的独立危险因素.结论 心房颤动不影响急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗的远期疗效,心房颤动患者行静脉溶栓的颅内出血及死亡风险高于非心房颤动患者,但心房颤动不是溶栓后死亡的独立危险因素,不增加症状性颅内出血风险.入院时NIHSS评分高、收缩压低可能是心房颤动患者静脉溶栓治疗预后不良及死亡的危险因素.     

血清胱抑素C水平与高血压性脑出血风险

目的：探讨血清胱抑素C（cystatinC,CysC）水平与高血压性脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage, HICH）的关系。方法纳入HICH患者和健康对照者,收集人口统计学和临床资料,采用免疫比浊法检测血清CysC水平。结果共纳入连续的94例HICH患者和131名健康对照者。 HICH组基线收缩压[（168.57±28.64）mmHg对（128.13±16.23）mmHg;t=－13.442,P<0.001;1 mmHg=0.133 kPa]、舒张压[（95.56±14.68）mmHg对（76.80±8.76）mmHg;t=－11.965, P<0.001]、空腹血糖[（6.24±1.83）mmol/L对（5.22±1.13）mmol/L;t=－5.169,P<0.001]和血清CysC水平[（1.02±0.26）mg/L对（0.91±0.13）mg/L;t=－4.234,P<0.001]显著高于对照组。多变量logistic回归分析显示,基线收缩压≥140 mmHg [优势比（odds ratio, OR）12.523,95％可信区间（confidence interval, CI）5.353~29.299;P<0.01]、舒张压≥90 mmHg（OR 3.968,95％CI 1.792~8.784;P<0.01）、血清CysC水平≥1.09 mg/L（OR 3.279,95％CI 1.336~8.050;P<0.05）是HICH的独立危险因素。在HICH患者中,出血量≥30 ml组血清CysC水平[（1.13±0.26）mg/L]高于出血量<30 ml组[（0.99±0.25）mg/L;P<0.001]和对照组[（0.91±0.13）mg/L;P<0.001],出血量<30 ml组血清CysC水平高于对照组（P=0.004）。血清CysC与年龄、肌酐、尿素、尿酸之间呈正相关（P均＜0.01）,与估算的肾小球滤过率之间呈负相关（P＜0.01）。多变量线性回归分析显示,年龄、肌酐、尿素和尿酸与血清CysC水平独立相关（P均＜0.05）。结论 HICH患者血清CysC水平升高与出血量有关,血清CysC水平增高是HICH的独立危险因素。     

血浆胱抑素C对急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗转归的影响

目的 探讨血浆胱抑素C(cystatin C,CysC)浓度对急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗转归的影响.方法 回顾性纳入连续的急性缺血性卒中静脉溶栓患者,根据改良Rankin量表评分分为转归良好组(mRS评分≤2分)和转归不良组(mRS评分＞2分),根据是否存在出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)分为HT组和非HT组,对人口统计学和临床资料进行比较.结果 共纳入接受静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者103例,转归良好组44例,转归不良组59例;TH组23例,非HT组80例.转归良好组年龄[(62.34± 13.41)岁对(68.09±9.74)岁;t=2.521,p=0.013]、基线CysC浓度[(1.008±0.28) mg/L对(1.27±0.86) mg/L;t =2.237,P=0.027]、HT发生率(14％对34.9％;x2=6.016,P=0.014)以及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes ofHealth Stroke Scale,NIHSS)评分[(10.39±3.11)分对(18±2.65)分;t=13.35,P＜0.001]显著低于转归不良组.多变量logistic回归分析显示,CysC与转归之间无显著独立相关性(优势比1.783,95％可信区间0.443 ～7.185; P=0.416).非HT组基线CysC浓度[(1.41±0.54)mg/L对(0.96±0.18)mg/L;t =3.941,P=0.001]和NIHSS评分[(15.96±3.7)分对(13.05 ±4.87)分;t=3.017,P=0.004]显著低于HT组.多变量logistic回归分析显示,血浆CysC浓度＞1.03 mg/L(优势比9.050,95％可信区间2.384 ～34.359;P=0.001)是HT的独立危险因素.结论 基线血浆CysC浓度增高与急性缺血性卒中患者静脉溶栓治疗后发生HT有关,但与转归无关.     

心源性脑栓塞的临床特点及抗栓治疗

正中华老年心脑血管病杂志,2017,19(7):676-680.该文探讨心源性脑栓塞患者的临床特点及不同抗栓治疗方案的预后。方法:回顾性收集心源性脑栓塞患者208例,按是否因本次脑卒中3个月内死亡分为死亡组33例及存活组175例,比较2组基线资料及死亡相关危险因素。存活组中164例非瓣膜性心房颤动患者,根据抗栓情况分为华法林组34例和抗血小板组     

大气颗粒物短期暴露对卒中发病风险影响的汇总分析

目的 探讨大气颗粒物(PM10和PM2.5)短期暴露对卒中发病风险的影响.方法 检索文献数据库,对符合纳入标准的有关大气颗粒物与卒中发病的文献进行汇总分析.结果 共纳入42篇文献.汇总分析显示,PM10每升高10 μg/m3,短期内卒中发病风险增高0.6％[优势比(oddsratio,OR) 1.006,95％可信区间(confidence mterval,CI)1.003 ～1.009];PM2.5每升高10 μg/m3,短期内卒中风险增高1.3％(OR1.013,95％ CI1.006 ～1.019).亚组分析显示,PM10暴露仅与缺血性卒中发病风险增高相关(OR 1.025,95％ CI1.010～1.041),PM25暴露仅与出血性卒中发病风险增高相关(OR1.031,95％ CI1.010～ 1.052).结论 短期内PM10和PM2.5浓度升高与卒中风险增高相关,PM25引起的卒中发病风险高于PM10.     

双侧椎动脉V4段重度狭窄引起双侧小脑梗死一例

双侧小脑梗死是相对少见的脑梗死,临床表现类似于单侧小脑梗死,发病机制包括动脉粥样硬化性血栓形成、心源性栓塞及动脉到动脉栓塞等,本文报道双侧椎动脉V4段重度狭窄引起双侧小脑梗死一例。