FasL基因表达对缺氧状态下直肠癌细胞增殖凋亡的影响

Objective To elucidate the effect of FasL gene expression on the proliferation and apoptosis of hypoxic rectal carcinoma cells. Methods The normoxic expression level of FasL in HR-8348 subtype cells (HR-8348B, HR-8348L, HR-8348F and HR-8348As) with different invasive power were verified by Western blot. Hypoxia models for HR-8348B, HR-8348L, HR-8348F and HR-8348As were constructed with chemical modeling, then the FasL levels in all groups at 12 h after hypoxia were quantitated by Western blot. Distribution of different cell life cycles was determined with flow cytometry. Cell reproductive activities were detected with MTT method, and cell apoptesis was assessed with TUNEL. Results FasL protein was pigmentized at the position of 40 000 by Western blot, and the expression level of FasL was significantly higher in HR-8348F cells than those in HR-8348B, HR-8348L and HR-8348As cells(F=361.149, P<0.01) in normoxia. At 12 h after hypoxia, the FasL level was also significantly higher in HR-8348F cells than those in other groups (F=278.766, P<0.01), but was not markedly different as compared to themselves in normoxia (t=1.762, P>0.05). The proliferation index was significantly higher in HR-8348F (60.43±3.72) than those in HR-8348B (40.01±3.30), HR-8348L (41.30±4.06) and HR-8348As cells (35.87±4.39), respectively (F=39.477, P<0.01). However, both inhibition rate of proliferation and apoptotic index were remarkably lower in HR-8348F (17.30±1.98 and 13.10±1.04) than those in HR-834B (33.70±4.33 and 21.60±1.31), HR-8348L (34.20±3.92 and 20.10±1.15), and HR-8348As (38.00±4.55 and 23.90±1.23), respectively (F=28.811 and 76.462, respectively, P<0.01). Conclusion The expression enhancement of intracellular FasL in rectal carcinoma in hypoxia can lead to accelerated proliferation and reduced apeptosis of cells, which will promote tumor cells to adapt microenvironmental hypoxia.     

p16基因启动子甲基化与结直肠癌发生发展的关系

目的　探讨p16基因启动子甲基化在结直肠癌发生、发展过程中的作用及其临床意义。方法　采用RT PCR、免疫组化方法检测p16基因表达 ,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测p16基因启动子甲基化。结果　 5 8例结直肠癌中 ,癌旁肠粘膜、原发灶、肝转移灶中p16表达阳性率分别为97% (5 6 /5 8)、31% (18/5 8)、7% (2 /2 8) ,原发灶、肝转移灶中p16表达明显降低 (P <0 0 1)。癌旁肠粘膜组织中未发现p16基因启动子甲基化 ,而癌原发灶、肝转移灶中p16甲基化阳性率分别为 5 0 %(2 9/5 8)、75 % (2 1/2 8) ,3种组织p16基因启动子甲基化率的差别有显著性意义 (P <0 0 1)。在 2 8例出现肝转移者外周静脉血、胆汁中可检测到p16甲基化启动子序列者分别为 2 3例 (82 % )、2 0例 (71% )。结论　p16基因启动子甲基化导致p16抑癌基因失活与结直肠癌的发生、转移有密切关系。     

T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术检测人CEA

目的 建立检测人CEA的T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术.方法 以亲和素作为连接分子,连接生物素化的检测抗体和生物素化的DNA,加入T7RNA聚合酶进行转录扩增反应,对生成的RNA产物进行荧光检测,并同时进行夹心ELISA方法检测人CEA.结果 成功的建立了检测人CEA的T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术,其检测CEA的灵敏度达2×10 -3 ng/ml,比夹心EL ISA 方法灵敏度高125倍.结论 T7 RNA聚合酶催化的荧光扩增技术较夹心ELISA方法具有更高的敏感性,有可能作为一种新的检测方法用于临床的早期诊断.     

猪苓多糖伍用乙型肝炎疫苗治疗慢性无症状HBsAg携带者半年观察

猪苓多糖伍用乙型肝炎疫苗治疗慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者半年观察李岱，赵建军，管晓江，安萍，兰晓青，张玉范，托乎他什·鲁尔，王洪俊于１９９２年２月至１２月，应用猪苓多糖注射液伍用乙型肝炎疫苗治疗慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者（ＡＳＣ），重点观察ＨＢｅＡｇ／...     

孤立性房颤患者效应T细胞失衡的研究

目的探讨心房颤动(房颤)与效应性T细胞失衡的相关性及阵发性与持续性房颤患者之间是否存在差异。方法选取40例孤立性房颤患者,其中阵发性房颤患者(PAF组)25例,持续性房颤患者(CAF组)15例,另选择性别、年龄匹配的健康体检者20例作为对照组。清晨空腹抽血,以ELISA法检测3组血浆中IFN-γ、IL-4水平,以流式细胞术检测外周血中Th1、Th2细胞比例。结果与对照组比较,PAF组和CAF组Th1细胞比例和血浆IFN-r水平显著升高。3组间Th2细胞比例和血浆IL-4水平比较均无显著性差异。PAF组和CAF组间Th1细胞比例和血浆IFN-r水平比较无显著性差异。结论孤立性房颤患者的Th1细胞活性升高,Th1/Th2失衡,这种变化可能与房颤的发生发展相关。     

PCR直接法检测HBsAg阴性肝病的价值

目的研究ＨＢｓＡｇ阴性肝病患者和自然人群中乙肝病毒（ＨＢＶ）携带者。方法采用ＤＮＡＰＣＲ直接法测定急、慢性肝炎，肝硬变和单项ＡＬＴ增高者共２３１例ＨＢｓＡｇ阴性患者中ＨＢＶＤＮＡ，２４０例ＨＢＶ标志阴性的自然人群对照。结果检出率在患者组和对照组分别为３３．７％（７８／２３１）和１１．５％（２８／２４０），Ｐ＜０．０１。单项ＡＬＴ增高组最高，达６６．７％（１０／１５），其他依次为慢肝组（ＣＨ）４１．９％（１３／３１）、肝硬变组（ＬＣ）３０．７％（５２／１６９）和急肝组１８．７％（３／１０）。单项ＡＬＴ增高组与ＬＣ、急肝组有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论在ＨＢｓＡｇ阴性的肝病患者和自然人群中均有ＨＢＶ携带者     

肝硬化,肝癌患者与乙肝病毒感染的关系研究

对585例肝硬化及372例肝癌用固相放免法检测HBsAg、抗HBs和抗HBc;用DNA聚合酶链(PCR法)反应测定HBsAg阴性患者血清中HBV DNA;对HBsAg阳性者测定pre-S_2。结果表明:HBV与肝硬化、肝癌有非常密切的关系,二者HBV感染率分别为93.16%和97.3%;HBsAg阴性者中有24.2%HBV DNA阳性;HBsAg阳性的肝硬化、肝癌患者pre-S_2抗原明显高于其它肝病患者,有显著性差异(p<0.02),它们的检出率分别为84.0%和98.4%。     

聚乙二醇干扰素α-2a联合阿德福韦酯对HBeAg阳性慢性乙型肝炎的治疗

目的:分析聚乙二醇干扰素-2a(peginterferon-2a,Peg-IFN-2a)治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎应答不佳者联合阿德福韦酯(adefovirdipivoxil,ADV)治疗48 wk的疗效、安全性,并评价48 wk疗效预测指标.方法:140例患者初始均接受Peg-IFN-2a每周1次皮下注射单药治疗,根据24 wk时HBVDNA水平进行分组.A组90例患者治疗24 wk时HBV DNA≥2.0×103IU/mL且HBV DNA下降≥2 log10 IU/mL,其中A1组45例患者加用ADV治疗至48 wk,A2组45例患者继续Peg-IFN-2a单药治疗至48 wk;B组50例患者治疗24 wk时HBV DNA<2.0×103IU/mL,继续Peg-IFN-2a治疗至48 wk.比较各组基线及治疗中HBV DNA、HBsAg、HBeAg及ALT水平.结果:治疗36、48 wk时HBV DNA转阴率B组>A1组>A2组(P<0.01).治疗36 wk时HBV DNA下降值B组>A1组>A2组(P<0.01).48 wk时HBV DNA下降值A1组>A2组(P<0.01),A1、B组之间差异无统计学意义.治疗24-48 wk期间,A1组HBeAg血清转换率升高幅度>A2组和B组(P<0.01).治疗48 wk时HBsAg下降A1组4例、A2组1例、B组2例.治疗36、48 wk时A1与A2、B组ALT复常率差异无统计学意义.A1组治疗48 wk时HBV DNA阴转与治疗36 wk HBVDNA下降值有关.治疗36 wk时HBV DNA较基线下降值对48 wk时HBV DNA阴转的阳性预测值为90.5%,较24 wk时下降值对48 wk时HBV DNA阴转的阳性预测值为95.7%.结论:Peg-IFN-2a治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎应答不佳者联合ADV治疗提高病毒应答、HBeAg血清转换率,其中治疗36 wk时HBV DNA下降值可预测48 wk疗效.     

Stathmin蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Stathmin蛋白在结直肠癌组织中的表达及与临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学SP法对58例结直肠癌组织、30例患者癌旁5cm的正常黏膜组织中Stathmin蛋白的表达进行了检测,两组采用卡方检验连续性校正,以P〈0．05有统计学意义。结果Stathmin蛋白在结直肠癌组织中阳性率为69．0％（40／58）,在正常黏膜中的阳性率为33．3％（10／30）,Stathmin在癌组织表达明显高于正常黏膜（r=6．87,P〈0．05）;Stathmin蛋白表达与患者年龄、性别以及肿瘤组织的分化程度、浸润深度、是否有淋巴结转移关系不明显（χ^2=0．26,P〉0．05）,与肿瘤的远处转移有关（χ^2=9．83,P〈0．05）。结论Stathmin蛋白在结直肠癌组织中呈阳性的表达,除了与远处转移有一定关系,尚不能作为判断其余结直肠癌临床病理特性的依据。