尖端扭转型室性心动过速的机制及危险因素的研究进展

<正>1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为"尖端扭转型室性心动过速(TdP)",其ECG特点为"尖端"围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室     

中西药联合降脂对肾动脉粥样硬化性高血压大鼠炎症反应的影响

目的探讨中西药联合降脂治疗对肾动脉粥样硬化性高血压大鼠血脂水平及炎症反应的影响。方法将Wistar雄性大鼠采用平行针灸针缩窄+高脂喂养8周的方法建立动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)高血压大鼠模型。采取不同治疗方案处理大鼠:空白对照组(T0组)、血脂康组(T1组)、普通量瑞舒伐他汀组(T2组)、普通量瑞舒伐他汀联合血脂康组(T3组)、减半量瑞舒伐他汀联合血脂康组(T4组)。药物干预6周后观察血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平以及髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肾脏及主动脉免疫组化中的表达情况。结果①各应用药物治疗组TC、TG、LDL-C较T0组显著降低,HDL-C较T0组显著增加(P0.05)。②肾脏免疫组化中,各应用药物组MPO平均光密度值显著降低(P0.05),其中T3组改善最明显,T4组与T3组差异不大(P0.05);T3、T4组MMP-9下降明显(P0.05),两组组间无明显差异(P0.05)。③主动脉免疫组化中,T2、T3、T4组MPO平均光密度值显著降低(P0.05);MMP-9平均光密度值在T3、T4组明显下降(P0.05),两组组间差异不大(P0.05)。结论采用血脂康与瑞舒伐他汀联合治疗ARAS性高血压,既能减少他汀药物剂量,又能有效改善血脂情况,降低炎症因子,对内皮细胞发挥保护作用。     

可溶性生长刺激表达基因 2 蛋白在急性心肌梗死中的研究进展

生长刺激表达基因2蛋白(ST2)有可溶性ST2(sST2)和跨膜型ST2(ST2L)两种亚型,其特异性配体为白细胞介素(IL)-33。ST2L与IL-33结合能够对心肌产生保护作用。当血sST2水平升高时,其作为诱骗受体,可以阻断ST2L与IL-33的结合,从而对心肌造成损伤。sST2对心肌梗死严重程度、治疗及预后评估具有一定价值,该文介绍sST2在急性心肌梗死中的研究进展。     

慢性心力衰竭的流行病学研究现状及其防治研究进展

<正>心力衰竭(心衰)是各种原因导致心肌劳损,致使心脏舒缩功能障碍,心室射血功能降低而不能满足机体代谢需要的临床综合症。随着我国进入老龄化社会及心血管疾病尤其是急性心肌梗死患者诊疗策略的进步,我国心衰患病率及发病率将呈现上升趋势。本文就慢性心衰的流行病学及防治研究现状作一综述。1慢性心衰流行病学特点心衰已成为全球严重公共卫生问题,资料统计,在2013年美国约有500万心衰患者,且每年有55万新发人群~([1])。在发达国家,已拥有较充分的心衰流行病学资料,但对于发展中国家(包括中国),缺乏充分的心衰流行病学资料~([2])。     

脑钠肽通过环磷酸鸟苷/蛋白激酶G信号通路对高血压降压效果及左心室肥厚逆转作用的机制研究

目的:探讨脑钠肽对高血压的降压效果以及左心室肥厚的改善作用,探究其可能的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠被分为对照组、模型组、脑钠肽组、脑钠肽+PKG抑制剂(KT5823)组。其中对照组大鼠分离腹主动脉,但并不进行缩窄腹主动脉;其余组大鼠均采用腹主动脉缩窄法构建高血压左心室肥厚大鼠模型;脑钠肽组每天通过微型泵以0.05μg/(kg·min)的速率连续静脉输注脑钠肽;脑钠肽+KT5823组通过微型泵输注相同剂量脑钠肽的同时以0.01μg/(kg·min)的速率连续静脉输注PKG抑制剂KT5823。各组大鼠造模前,以及造模(给药)后2、4周时,使用血压计测量大鼠的收缩压,并在造模(给药)后4周处死大鼠,分离心肌组织,称取左心室质量(LVW),测量左胫骨长度(TL),计算LVW/TL比值。使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织cGMP依赖性蛋白激酶Ⅰ(PKG-Ⅰ)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达情况;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Smad家族成员3(Smad3)、Ⅲ型胶原、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA...     

可溶性基质裂解素-2在慢性心力衰竭患者诊断、治疗和预后评估中的研究现状

可溶性基质裂解素-2(s ST2)是白细胞介素(IL)-1受体家族的一员,其异构体为跨膜型ST2(ST2L)。ST2L与配体IL-33结合发挥抗心肌纤维化、阻止心肌细胞肥大、减少心肌细胞凋亡、改善心功能的作用。当s ST2增多时,s ST2作为一种诱骗受体,可拮抗IL-33/ST2L信号通路的心脏保护作用,且对慢性心力衰竭患者的诊断、治疗、预后评估具有一定指导作用。本文就s ST2的研究现状及其在慢性心力衰竭患者诊断、治疗及预后评估中的应用前景作一综述。