针刺治疗急性脑梗死临床观察

目的:探讨提高急性脑梗死疗效的针刺治疗方法.方法:93例急性脑梗死患者随机分为针刺治疗组55例,西药对照组38例.针刺治疗组采用针刺百会、水沟进行治疗,西药对照组采用川芎嗪注射液及脑复康注射液进行治疗.结果:在显效率上,针刺治疗组较西药对照组疗效显著(P＜0.05);在改善偏瘫和失语积分中,针刺治疗组优于西药对照组.结论:针刺治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效.     

电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马CGRP、NPY表达的影响

目的：观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽（calcitonin generelated peptide,CGRP）及神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制。方法：将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节（superiorcervical ganglion,SCG）切除组、SCG切除十电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达。结果：正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除＋电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组（P〈0．01）。模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加（P〈0．01）,电针组、SCG切除组及SCG切除＋电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结论：SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用。     

头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马齿状回nestin影响的研究

目的：通过观察头穴透刺对急性脑缺血大鼠海马齿状回Nestin表达的变化,探讨头穴透刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法：雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、脑缺血组、假手术组、头穴透刺组各8只。采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血模型,头穴透刺组大鼠待清醒后1h,取百会透前顶、率谷透悬厘进行针刺治疗。治疗后对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法检测海马齿状回神经巢蛋白（nestin）的表达。结果：治疗7d后,头穴透刺组大鼠神经缺损评分明显低于较脑缺血组（P〈0．01）;脑缺血组与正常组及假手术组比较,nestin表达明显增加（P〈0．01）;与脑缺血组比较,头穴透刺组nestin阳性表达明显增加（P〈0．01）。结论：头穴透刺可以使急性脑缺血大鼠受损神经功能明显恢复,能使脑缺血大鼠海马齿状回nestin的表达明显增加,提示头穴透刺有显著抗脑缺血损伤的作用。     

温针深刺联合拔罐治疗臀小肌损伤疗效观察

<正>臀小肌损伤是一种临床常见病,主要表现为臀部、髋部疼痛不适,常因疼痛导致髋关节及下肢功能障碍,多数患者常伴有患侧大腿、小腿后外侧的放射痛~([1])。此病于中老年人群中发病率较高,女性多于男性,其病因多由运动或者姿势不良等原因导致的臀小肌挛缩引起。由于其临床表现与下腰段腰椎间盘突出症极为相似,临床常被误诊为腰椎间盘突出症,其治疗效果不甚理想。     

重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素表达及学习记忆的影响

目的:观察10 Hz重复经颅磁刺激(r TMS)对脑缺血大鼠海马突触素(SYN)的表达及学习记忆的影响。方法:将36只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和r TMS组,每组12只。制备双侧颈总动脉永久结扎脑缺血模型,假手术组不造成缺血,r TMS组给予10 Hz r TMS,共28次。采用Morris水迷宫评价学习记忆能力;利用电生理实验检测海马CA1区的长时程增强(LTP);Western blot检测海马SYN蛋白的含量。结果:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期明显延长,60 s内跨越平台次数减少;与模型组比较,r TMS组大鼠的逃避潜伏期缩短,60 s内跨越平台次数增加,f EPSP波幅提高,海马SYN蛋白的表达增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:r TMS能促进脑缺血大鼠海马SYN蛋白的表达和增强高频刺激引起的LTP,这可能是r TMS改善脑缺血损伤引起的学习记忆障碍的作用机制之一。     

针刺对急性脑梗死患者血浆t—PA和PAI-1含量的影响

目的观察针剌对急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物（t—PA）及纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）含量的影响。方法将93例患者随机分为针剌治疗组55例与西药对照组38例，针剌治疗组予以针刺百会、水沟，西药对照组给予川芎嗪注射液及脑复康注射液，检测两组患者治疗前后血浆t—PA、PAI-1含量；另选20例健康体检者作为正常对照组。结果脑梗死患者治疗前血浆t—PA、PAI-1含量显著增高；治疗后两组血浆t—PA、PAI-1含量均呈下降趋势，但针剌治疗组下降更明显，且接近正常值水平。结论针剌能显著降低急性脑梗死患者血浆t—PA、PAI-1含量，调节机体纤溶系统活性。     

针刺对急性脑缺血模型大鼠炎性因子的影响

目的探讨针刺对急性脑缺血大鼠血液及缺血脑区炎性因子的影响。方法三月龄SD雌性大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉复制急性脑缺血模型,针刺选用百会和人中穴,实验结束后采血、取脑组织,TTC染色测定梗死面积,放免法检测血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量。结果与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高(P0.01);与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低(P0.05),但假电针组与模型组比较差异无统计学意义。结论针刺可以显著降低血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,从而减轻其诱导的各种炎性细胞因子的表达,发挥抗脑缺血损伤作用。     

电针水沟对脑缺血大鼠大脑皮质CGRP、NPY含量的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质降钙素基因相关肽（CGRP）及神经肽Y（NPY）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型电针组，每组10只，各组按设计给予相应的处理方法，采用放射免疫法检测各组大鼠皮质CGRP和NPY含量。结果：术后模型组大鼠大脑皮质CGRP含量明显下降，NPY含量明显升高，与正常组及假手术组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；模型电针组CGRP含量较模型组显著升高，NPY含量明显降低，与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：电针可通过调节大脑皮质神经肽含量，达到抗脑缺血损伤的作用。     

＂标本配穴＂针灸结合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床对照研究

[目的]运用随机对照的临床研究方法,观察“标本配穴”针灸结合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。[方法]将30例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组与对照组,每组15例,治疗组采取“标本配穴”针灸治疗配合口服甲钴胺;对照组仅予以口服甲钴胺,分别于治疗前后应用症状积分量表、密歇根神经病变筛查量表（MNSI）进行评定,检测空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂、血液流变学等指标。[结果]两组治疗后症状积分、MNSI积分、糖化血红蛋白、血脂、血液流变学等指标均较治疗前改善（P〈0．05或P〈0．01）,按尼莫地平法评价疗效,治疗组的总有效率为83．3％,对照组为56．67％,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组对本病临床症状和体征的改善作用优于对照组（P〈O．05或P〈0．01）。[结论]运用健脾益肾驱邪的“标本配穴”针灸结合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变较单纯甲钴胺治疗有显著的优势。     

针刺百会、人中穴对急性脑缺血大鼠模型葡萄糖转运蛋白1、3的影响

【目的】探讨早期针刺治疗对脑缺血模型大鼠局部葡萄糖代谢的调节作用。【方法】将80只3个月龄的SD大鼠随机分为正常组、模型组、2 h针刺组和24 h针刺组4组,每组20只。采用开颅法复制急性脑缺血模型。针刺治疗取百会、人中穴,采用泻法,针刺行针捻转频率120次/min,每隔4 min行针1次,每次行针1 min,总共针刺治疗30 min。2 h针刺组在造模后2 h即开始针刺治疗,在24 h后再次针刺治疗,一共治疗2次;24 h针刺组在模型制备后24 h针刺1次。针刺治疗结束后,大鼠予以神经功能评分,并取材,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定缺血区域梗死面积,采用免疫组织化学法检测缺血脑组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、3的表达。【结果】模型组大鼠神经功能评分指数较正常组升高,TTC染色结果显示左侧大脑半球肿胀,梗死体积明显大于对侧,免疫组织化学结果显示缺血脑组织区域GLUT1和GLUT3免疫阳性物较正常组增多(P0.01)。与模型组比较,2 h针刺组和24 h针刺组均能有效改善脑缺血状况,降低神经功能评分指数,减少TTC染色后的梗死面积,增加缺血脑组织区域GLUT1和GLUT3蛋白表达(P0.05),而2 h针刺组疗效优于24 h针刺组(P0.05)。【结论】针刺可以有效改善急性脑缺血大鼠脑缺血损伤。针刺改善缺血性脑组织的能量代谢作用可能是通过上调脑内GLUT1和GLUT3的蛋白表达,提高葡萄糖的血脑屏障转运效率,从而促进葡萄糖代谢,为缺血性脑组织提供能量以延缓供能的相对不足,对抗脑缺血损伤。早期以针刺干预调节脑缺血大鼠能量代谢可以起到积极效果。