Graves病患者血清白介素6和可溶性白介素6受体检测

应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定了68例Graves病（GD）患者和20例健康对照者血清白介素6（IL－6）和可溶性白介素6受体（sIL-6R）含量。结果表明：（1）GD患者未治疗组、部分缓解组和缓解组血清IL－6水平分别高于健康对照组;（2）GD患者未治疗组、部分缓解组血清sIL－6R水平分别高于缓解组和健康对照组;（3）血清IL－6与sIL-6R之间无相关关系。提示血清IL－6和sIL-6R参与GD的发病过程,对其检测具有监测GD病情的价值。     

桥本甲状腺炎甲状腺组织中Fas、Fas配体、Bcl-2、Bax表达及意义

目的　探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、Fas配体 (FasL)、Bcl 2、Bax表达与桥本甲状腺炎(HT)发病机制的关系。方法　采用免疫组化S P法检测 41例HT和 10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl 2、Bax表达及分布 ,应用Mias99图像分析系统进行定量分析。结果　 (1)HT组甲状腺组织中Fas、FasL、Bcl 2、Bax阳性染色面积、平均光密度和积分光密度均显著高于正常组 (P <0 .0 1) ;(2 )HT组中组织结构破坏较重区域中小滤泡及失去正常滤泡结构的腺上皮Fas、FasL、Bax表达高于其它腺上皮 ,滤泡结构较完整的区域Bcl 2表达较高。结论　Fas、FasL、Bcl 2、Bax的过度表达可能参与HT发病过程 ,其导致的细胞凋亡增高可能是HT甲状腺细胞破坏的重要机制之一 ;Bcl 2在维护HT甲状腺滤泡结构的完整性中起着某种重要作用     

Graves病和桥本甲状腺炎甲状腺组织中凋亡调节蛋白的表达

越来越多的研究表明细胞凋亡参与自身免疫性疾病的发病过程[1,2 ] 。自身免疫性甲状腺疾病的Graves病 (Graves′disease ,GD)和桥本甲状腺炎 (Hashimoto′sthyroiditis ,HT)甲状腺均发生肿大 ,而病理形态、功能及疾病的临床表现迥异 ,其机制尚不清楚。我们对GD及HT甲状腺组织中凋亡调节蛋白Fas、FasL、bcl 2和bax表达进行了对照研究 ,以探讨其与自身免疫性甲状腺疾病发病机制的关系。一、材料与方法1.材料 :5 4例 (男 7例 ,女 4 7例 ,年龄 17～ 6 5岁 )GD及4 1例 (男 12例 ,女 2 9例 ,年龄 2 4～ 6 3岁 )HT患者甲状腺标本来源于我院…     

糖尿病患者可溶性白细胞介素-6受体测定及临床意义

目的 :探讨糖尿病患者可溶性白介素 - 6受体 (ｓＩＬ - 6Ｒ)变化的临床意义。方法 :住院的Ⅰ型糖尿病(ＤＭ1 ) 1 2例 (男 8,女 4例 ) ,年龄 6～ 37岁 ,平均 2 4 .4岁 ,病程 2个月～ 8年 ,平均 4.2 2年。 2型糖尿病(ＤＭ2 ) 32例 (男 1 2、2 0例 ) ,年龄 41～ 72岁 ,平均 48.7岁 ;病程 6个月～ 1 4年 ,平均 9.1 8年 ,其中微血管病变 (ＤＭ视网膜病变、肾脏病变、神经病变 ) 1 8例 ,无微血管病变 1 4例。健康对照组 2 0例 (男 7、女 1 3例 ) ,年龄 2 9～ 42岁 ,平均 34.8岁。血清ｓＩＬ - 6Ｒ检测采用ＥＬＩＳＡ ,空腹血糖 (ＦＢＧ)和血清ＩＮ…     

桥本甲状腺炎甲状腺组织中Fas、Fas受体、Bcl-2、Bax表达及意义

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、Fas受体(FasL)、Bcl-2、Bax表达与桥本甲状腺炎(HT)发病机制的关系。方法:采用免疫组化SP法检测41例HT和10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达及分布,应用Mias99图像分析系统进行定量分析。HT甲状腺组织分别取淋巴滤泡生发中心区、生发中心旁区、甲状腺滤泡区各5个视场。结果:HT组甲状腺组织中Fas、FasL、Bcl-2、Bax     

自身免疫性甲状腺疾病甲状腺细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

目的 :探讨Bcl- 2、Bax在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD )的表达及意义。方法 :采用免疫组化S -P法检测 54例GD、41例HT及 1 0例正常甲状腺组织作对照 ,用Mias99系统定量分析。结果 :GD、HT的Bcl- 2、Bax表达增高 ,GD的Bcl- 2表达水平高于HT ,Bax表达低于HT(P <0 .0 1 ) ;GD的Bcl- 2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax之比高于HT及正常对照 ,HT之比低于正常。结论 :甲状腺Bcl- 2、Bax异常表达 ,尤其是Bcl- 2 /Bax值失衡与AITD的病理过程密切相关。GD的Bcl- 2相对高表达所致的细胞凋亡抑制可能是GD腺体增生、功能亢进的重要因素之一 ;HT的Bax相对高表达所产生的促凋亡效应与HT滤泡破坏、功能减退有关     

Graves病患者甲状腺组织中凋亡蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax的表达

目的　探讨凋亡调节蛋白Fas、FasL、Bcl 2和Bax与Graves病 (GD)发病机制的关系。方法采用免疫组织化学法检测 5 4例GD和 10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl 2、Bax表达 ,应用Mias 99图像分析系统对检测结果进行定量分析。结果　 (1)GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl 2及Bax表达增高 ,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺 (均P <0 .0 1) ;(2 )GD组甲状腺组织Bcl 2阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均高于Bax(P <0 .0 1) ,而正常甲状腺Bcl 2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax比较差异无显著性 ;(3 )Bcl 2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax的比值 ,GD组明显高于正常对照组 ;(4 )GD甲状腺浸润淋巴细胞亦表达一定水平的Fas、FasL、Bcl 2、Bax ,但明显低于同组甲状腺细胞(均P <0 .0 1)。结论　Fas、FasL、Bcl 2及Bax表达异常尤其是Bcl 2高表达导致的甲状腺细胞和浸润淋巴细胞凋亡减少可能与GD甲状腺体积增大、功能亢进有关。     

2型糖尿病患者血清sICAM-1和sVCAM-1检测及其临床意义

目的 :可溶性细胞间粘附分子 - 1 (ｓＩＣＡＭ - 1 )和可溶性血管粘附分子 - 1 (ｓＶＣＡＭ - 1 )在一些疾病时表达增加 ,本文探讨了 2型糖尿病 (ＤＭ)患者血清ｓＩＣＡＭ - 1和ｓＶＣＡＭ - 1变化的临床意义。方法 :住院治疗的ＤＭ患者 47例 (男 1 9,女 2 8) ,平均年龄 50 .2岁 ,病程 6个月～ 1 6年。 31例合并有ＤＭ慢性微血管病变 (糖尿病视网膜病变、肾脏病变和神经病变 )为有微血管病变组 ,1 6例无慢性微血管病变为无微血管病变组 ;又按血清甘油三酯血症组 (Ａ组 ) 1 8例、高甘油三酯血症合并高血压组 (Ｂ组 ) 1 0例 ,单纯高血压组(Ｃ…     

Ⅱ型糖尿病患者血清sICAM-1和sVCAM-1检测及其临床意义

应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,测定了４７例Ⅱ型糖尿病患者和２０例健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）含量。结果表明：①血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１水平,在Ⅱ型糖尿病组及有、无微血管病变组均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）,有微血管病变组又高于无微血管病变组（Ｐ＜０．０５～０．０１）;②Ⅱ型糖尿病患者血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１之间呈正相关关系（ｒ＝０．５３,Ｐ＜０．０１）。提示：血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１参与Ⅱ型糖尿病的发病过程。     

Graves病甲状腺组织中凋亡蛋白Fas、FasL、Bcl-2和 Bax的表达研究

目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax与Grayes病(GD)发病机制的关系。方法:GD甲状腺组织54例来源于我院1979～1999年的手术患者,对照组正常甲状腺组织10例取自手术切除甲状腺腺瘤的瘤旁组织,采用免疫组化SP法检测GD和正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax的表达,应用Mias99图像分析系统对检测结果进行定性及定量分析。结果:GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达增高,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺(P<0.01);GD组甲状腺组