36例胰腺浆液性囊腺瘤的临床分析

目的：探讨胰腺浆液性囊腺瘤的诊断和治疗。方法：对1998年6月至2006年9月瑞金医院收治的36例病理诊断为胰腺浆液性囊腺瘤的临床资料进行回顾性分析。结果：胰腺浆液性囊腺瘤好发于中老年女性,多见于胰腺头颈部,无特征性临床表现。B超和CT诊断囊性肿瘤的正确率分别为69%（25/36）和94%（34/36）。CT对于囊腺瘤的诊断正确率为80%（29/36）,对浆液性囊腺瘤的诊断正确率为61%（22/36）。在不能排除或考虑实性假乳头状瘤的病人中MRI对于囊腺瘤的诊断正确率80%（4/5）。本组35例行手术治疗,其中7例行胰十二指肠切除;11例行胰腺节段切除;12例行胰体尾切除;5例行局部切除,1例行剖腹探查活组织检查。10例术后出现并发症,包括胰瘘、内出血、幽门梗阻、胰腺假性囊肿合并肠瘘病人及不同程度的胸腔积液。1例因内出血死亡。本组3例失访,32例获随访,除2例因其它疾病死亡,其余均健在,术后无复发。结论：CT和MRI,结合肿瘤学指标和临床病理特征可大大提高浆液性囊腺瘤的术前诊断率。浆液性囊腺瘤是一种良性的肿瘤,但手术治疗并发症较多。大多数浆液性囊腺瘤可考虑随访;有症状的胰腺浆液性囊腺瘤,或与黏液性囊性肿瘤不能鉴别者,应手术治疗。     

应用抗菌药物防治外科感染的指导意见（草案）Ⅻ——胰肾联合移植术后感染的防治

胰肾联合移植手术(SPK)是治疗糖尿病合并终末期肾病的最有效手段之一。同所有器官移植术后患者相似，SPK术后患者面临两大问题：一是随时可能出现的移植物排斥反应，二是感染。由于SPK患者术前已经罹患糖尿病，术后又接受免疫抑制治疗，因而感染在目前仍是造成移植物丧失功能甚至危及患者生命的主要原因之一。     

ERCP在腹腔镜胆囊切除术前,术后的应用

目的：观察逆行胰胆管造影术（ＥＲＣＰ）在腹腔镜胆囊切除术前、术后的作用。方法：对３０例临床诊断为胆石症患者术前作Ｂ超及ＥＲＣＰ，腹腔镜胆囊切除术后仍出现临床症状的９例再次作ＥＲＣＰ。结果：术后９例ＥＲＣＰ中２例胆总管有残余结石，３例乳头狭窄，乳头水肿及毛细胆管瘘各１例，２例正常。对仍有病变患者增经内镜治疗而愈。结论：术前ＥＲＣＰ可明显胆系全部情况，术后ＥＲＣＰ可对有症状者寻找原因，及时治疗。     

人IL-10基因重组复制缺陷型腺病毒DNA的构建

目的 构建人IL-10基因的重组腺病毒并进行体外表达和检测。方法从质粒pcDNA3IL-10的CMV启动子下游完整切下IL-10 cDNA的片段,将其定向插入Gateway载体,在克隆酶的作用下将阳性克隆质粒转入目的腺病毒载体。PacI酶线性化IL-10腺病毒DNA后阳离子质脂体转染293A细胞,获得人IL-10的复制缺陷型重组腺病毒。体外感染人胰腺癌细胞株Bxpc-3和大鼠胰腺细胞株AR-42J;Western blot检测人IL-10的表达。结果 成功地构建人IL-10重组腺病毒,病毒滴度达2×109PFU/mL。体外感染的细胞株均检测到IL-10的表达。结论 构建复制缺陷型重组腺病毒能够介导IL-10的基因表达,为细胞因子的抗炎冶疗奠定实验基础。     

胆囊胆固醇结石病的遗传基础

胆囊胆固醇结石病的发生与胆汁胆固醇过饱和、成核缺陷以及胆囊收缩功能异常有关，同时受到遗传因素的影响。为进一步探索胆石病发病机制，复习近年来国内外胆石病的遗传基础研究取得的进展。     

应用蛋白质印迹技术提高癌胚抗原对胆道肿瘤的诊断特异性

目的　采用测定胆汁中癌胚抗原 (CEA)含量并结合蛋白质印迹 (Westernblot)技术排除CEA相关物质的干扰 ,提高CEA检测胆道恶性肿瘤的特异性。方法　对临床可疑为胆道恶性肿瘤的患者采用酶联免疫吸附 (ELISA)法测定其血液、胆汁中CEA含量 ,对胆汁CEA含量升高的患者进一步应用Westernblot半干转移技术区分CEA及CEA相关物质。结果　所有CEA含量升高的胆道恶性肿瘤患者的胆汁经Westernblot检测均表现为包含有一条相对分子质量为 2 10 0 0 0的特异条带 ,而胆道良性疾病患者既使其CEA含量高于正常也均不含有该条带。结论　采用Westernblot技术检测胆汁CEA可排除CEA相关物质的干扰 ,提高CEA检测胆道恶性肿瘤的特异性。     

对胆固醇结石病Lith基因的探索

胆固醇结石病(简称胆石病)是常见病,其发病机制较复杂,有多因素参与。20世纪的研究认识到,胆石形成机制涉及胆汁成分改变、成核异常和胆囊功能障碍,遗传因素和环境因素的影响。2005年,瑞典的大样本双生子研究显示,遗传在发病因素中占25%[1]。随着分子生物学技术的发展与20世纪90年代人类基因组计划的实施,胆石病遗传学的研究得到了极大的发展,发现了与胆石病连锁的Lith1基因[2]。最近,Lith基因的研究工作已经从动物模型延伸到临床。对Lith基因的探索无疑在胆石病发病机制研究中具有重要意义。     

小肠吸收胆固醇的分子生物学研究进展

胆固醇通过分布于十二指肠和近段空肠黏膜上皮细胞刷状缘膜的Niemann—Pick C1样蛋白1摄取，ATP结合盒G5、G8抑制小肠对胆固醇的摄取过程。进入上皮细胞的胆固醇大多数被乙酰辅酶A，胆固醇转乙酰基酶2酯化，随后通过组装形成乳糜微粒，经淋巴管进入血循环；另一部分胆固醇则以未酯化形式直接进入血循环形成高密度脂蛋白颗粒。这些过程受核受体——肝脏X受体的调控。年龄、性别、黏膜屏障和小肠传输速度也影响胆固醇的吸收。