对裂隙现象形成机制的探讨

在激动或兴奋传导的方向上 ,心肌近端传导组织传导速度的延迟可造成本来在远端不能传导的激动得以意外的下传 ,这种形似超常传导的现象称为裂隙现象。关于裂隙现象的形成机制 ,目前主要有两种学说 :分层传导阻滞学说和房室结内双径路传导学说[1] 。本文拟就以房室结传导中出现的裂隙现象为例对目前比较流行的分层传导阻滞学说提出质疑。分层传导阻滞学说假设在房室传导途中存在着不应期显著不同的区域 ,如房室结远侧端水平面的有效不应期较长而近侧端水平面相对不应期较长 ,对来得较晚的房早 ,激动下传时传导系统均在兴奋期内 ,故能正常下传…     

银杏叶提取物对模拟缺血条件下兔心室肌细胞动作电位及ATP敏感性钾通道的影响

研究银杏叶提取物 (EGb)对模拟缺血条件下兔心室肌细胞三磷酸腺苷敏感性钾通道电流 (IKATP)及跨膜动作电位时程 (APD)的影响 ,以探讨其抗缺血性心律失常作用的电生理机制。采用酶解法分离获取兔心室肌细胞 ,将其分为正常对照、持续缺血、缺血预处理以及含EGb液 (15 ,30 ,6 0 ,12 0 μg/L)灌流 4组。用全细胞膜片钳技术 ,记录不同条件下的IKATP和跨膜动作电位。结果 :①与持续缺血组比较 ,缺血预处理以及EGb(12 0 μg/L)可使单个心室肌细胞APD50 、APD90 明显缩短 (n =5 ,P <0 .0 5 )。EGb处理组与缺血预处理组相比较 ,对APD的影响无显著差异 ;②与持续缺血组比较 ,缺血预处理和EGb(12 0 μg/L)均可以使IKATP由 112 4± 15 3pA增至 344 0± 2 0 5和 2 95 9± 12 9pA(n =5 ,P <0 .0 5 ) ,使得IKATPI V曲线抬高 ;③增大的电流均可被Glibenclimide阻断。结论 :EGb可开放细胞膜ATP敏感性钾通道、缩短APD ,产生类似心肌缺血预适应的病理生理过程。     

心房颤动的研究成果获得国家科技进步二等奖

由武汉大学人民医院黄从新教授、首都医科大学附属北京安贞医院马长生教授、大连医科大学附属第一医院杨延宗教授、中国医学科学院阜外心血管病医院张澍教授等完成的课题——心房颤动(简称房颤)的基础与临床研究，其成果于不久前获得国家科技进步二等奖。针对房颤的发生机制及防治方法，从心脏大体解剖到超微结构，从组织水平到基因水平，从组织电生理到细胞电生理，从局部调节到神经调节，从基础实验到临床研究、成果推广，开展了多层次、多角度的系统研究，其内容和成果如下。     

氯离子通道阻滞剂对心肌低氧复氧损伤的影响

目的研究氯离子流在心肌缺氧、缺氧再灌注、缺氧预处理中的病理生理作用。方法利用培养的心肌细胞，制作低氧复氧、缺氧预处理和低渗预处理模型，并使用氯离子通道阻滞剂SITS和Tamoxifen进行干预，最后检测细胞存活率及培养细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果使用氯离子通道阻滞剂后的低氧复氧组，其细胞存活率及上清液中LDH、MDA及SOD活性与对照组相比无明显差异；加入氯离子通道阻滞剂后再进行缺氧预处理、低渗预处理的各组，细胞存活率及LDH、MDA和SOD的活性与单纯低氧复氧组相比无显著性差异。结论氯离子通道阻滞剂、缺氧预处理、低渗预处理对心肌缺氧损伤均具有保护作用，而缺氧预处理、低渗预处理的这一保护作用能被氯离子通道阻滞剂阻断。     

氯离子通道阻滞剂的抗离体豚鼠心律失常作用

目的 :研究氯离子通道阻滞剂的抗缺血再灌注后的心律失常作用 ,并探讨其机制 .方法 :利用豚鼠离体自搏Langendorff心脏 ,制作缺氧复氧模型 ,并使用氯离子通道阻滞剂SITS和NFA(niflumicacid)进行干预 ,观察SITS ,NFA对心脏缺氧复氧后的心律、单相动作电位时程 (MAPD)的影响 .结果 :使用SITS和NFA后 ,缺氧复氧后心律失常发生率明显减少 ,心率恢复幅度较对照组高 [SITS :(194± 2 0 )min-1vs (113± 2 1)min-1,P <0 .0 1;NFA :(192± 2 1)min-1vs(113± 2 1)min-1,P <0 .0 1];加入SITS和NFA能对抗缺氧心肌MAP复极至 90 %的时程 (MAPD90 )的缩短 (缺氧后MAPD90 与缺氧前MAPD90 的比值分别为 0 .79± 0 .0 4和 0 .77± 0 .0 3,和对照组 0 .6 0± 0 .0 4相比P <0 .0 5 ) .结论 :氯离子通道阻滞剂能延长缺氧心肌细胞的MAPD90 ,缩短可兴奋间隙 ,具有抗心律失常作用     

消融房颤"病基"个体化治疗房颤

中国医学科学院北京阜外心血管病医院心律失常诊治中心姚焰教授在总结前人心房颤动(简称房颤)治疗经验的基础上，采用心内非接触式等电位标测技术，针对导致房颤的“病基”进行个体化消融，取得了近90％的房颤转复率。     

心肌M细胞及其在长QT综合征电生理机制中的研究进展

心室肌细胞存在电异质性 ,电异质性与一些心律失常的发生有关。笔者论述了心室壁中间层 (M)细胞的解剖学基础、电生理特性及离子流特点 ,并从这些特性上阐述了M细胞与心电图上早期后除极以及长QT综合征的内在联系 ,旨在为临床提供帮助     

舌下含服硝酸甘油和静脉滴注异丙肾上腺素试验对血管迷走性晕厥诊断及分型的影响

为探讨舌下含服硝酸甘油和静脉滴注异丙肾上腺素激发试验对血管迷走性晕厥 (VVS)的影响。对 190例病人分成三组进行了试验。结果舌下含服硝酸甘油能提高 6 0 .4 6 %的VVS阳性率 ;静脉滴注异丙肾上腺素能提高 51.2 5%的VVS阳性率 ,尤其增加了血管抑制型晕厥病人的比例。硝酸甘油激发试验阴性的患者异丙肾上腺素激发试验可以阳性 ,反之亦然     

伊贝沙坦对兔心室肌细胞L-型钙通道电流的影响

目的 研究伊贝沙坦(irbesartan)对正常家兔心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)、内向整流性钾电流(IK1)、快钠流(INa)以及跨膜动作电位的影响。方法 应用膜片钳全细胞记录方法记录各项离子流和跨膜动作电位。结果 (1)伊贝沙坦呈浓度依赖性阻断ICa-L；(2)伊贝沙坦可使ICa-L I—V曲线上移，但不改变其激活电位、峰值电位和反转电位；(3)伊贝沙坦呈使用依赖性阻滞ICa-L；(4)伊贝沙坦对ICa-L激活曲线无明显影响，但ICa-L失活后再激活的恢复时间常数(τ)明显延长；(6)伊贝沙坦对IKl和INa无明显影响；(7)伊贝沙坦(100nM)可使单个心室肌细胞动作电位时限缩短，对静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)无影响。结论 伊贝沙坦作用于L-型钙通道的失活态从而阻断ICa-L。     

残胃幽门螺杆菌感染的临床研究

目的　探讨残胃与幽门螺杆菌感染的关系及其临床意义。方法　采取快速尿素酶法及改良Giemsa染色法检测残胃活检组织中的幽门螺杆菌。结果　毕Ⅰ式术后残胃患者HP感染率明显高于毕Ⅱ式术后残胃患者 (P <0 .0 5 ) ,因消化性溃疡行手术切除后的残胃患者HP检出率高于因胃癌行胃部分切除者 (P <0 .0 1) ,残胃合并吻合口溃疡或胃癌者比残胃炎患者的HP检出率高(P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论　不同术式、不同手术原因、不同病理表现的残胃患者HP检出率不同 ,合并HP感染的残胃患者应行HP根除。