非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

非酒精性脂肪性肝病已成为我国健康人群肝酶异常的首要原因。由于其发病机制复杂,目前尚未达成治疗共识。但近年来,越来越多的研究逐渐提出了更多的发病机制及对应的治疗推荐。介绍和总结了其治疗方式,涉及生活方式干预、药物治疗、根除幽门螺杆菌、手术治疗、调节肠道微生态、基因治疗等方面的研究进展。     

空肠炎性肌纤维母细胞瘤伴出血一例

1例患者间断腹部不适8年，加重伴黑便3 d入院，经胃镜、肠镜、腹部CT等检查未见出血病灶，后经胶囊内镜、双气囊小肠镜检查发现病灶，遂行“小肠肿物切除+小肠吻合术”治疗，术后组织病理确诊为（小肠）炎性肌纤维母细胞瘤，术后恢复良好。     

肝大部切除大鼠肠黏膜屏障的动态变化

目的探讨肝大部切除(PH)大鼠肠黏膜屏障的动态变化。方法102只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组(0h组,n=6)、假手术(SO)组(n=48)和PH组(n=48),在SO与PH术后不同时间点(6h,12h,24h,36h,48h,72h,120h,168h,各时点n=6)检测循环血中二胺氧化酶(DAO)的动态变化,观察光、电镜下肠黏膜结构通透性的动态变化。结果血清DAO水平PH术后12h为(1856±302)U/L、24h为(1446±125)U/L,分别与NC组及SO组各对应时间点比较差异有统计学意义(P<0.01)。SO组术后各时间点血清DAO水平与NC组比较无显著性差异。光学显微镜检查显示PH组大鼠术后6-24h肠黏膜中性粒细胞浸润,绒毛损害伴表浅坏死。透射电镜检查显示PH组大鼠术后6-48h肠黏膜细胞间隙普遍明显增宽和镧颗粒沉积。SO组术后仅在6h时间点光、电镜下所见肠黏膜有轻度损伤表现,其余各时间点与NC组比较无显著性差异。结论大鼠PH后6-48h期间出现肠黏膜屏障损伤,48h后损伤的肠黏膜屏障自行修复。     

大鼠非酒精性脂肪肝发生发展中血清脂联素的变化

目的 探讨高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展中血清脂联素(ADP)水平的变化及作用机制. 方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,并在第8,10,12周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组.检测血清ADP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET)等指标,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);肝脏HE染色,观察肝脏的形态学变化. 结果 模型组大鼠第8周呈现单纯性脂肪肝,第10-12周进展为脂肪性肝炎.与对照组比较,血清ADP水平8周起明显降低(P<0.01),同时血清TNF-α、ET及IRI明显升高(P<0.05),TNF-α、IRI均与脂联素呈高度负相关(r=-0.673,-0.787,P<0.01);10-12周血清ALT明显升高(P<0.05). 结论 IR可能是NAFLD发生、发展的基础,NAFLD大鼠血清脂联素降低,从而通过一定机制参与了IR及炎症反应,进而影响了NAFLD的发生、发展.     

内皮素在急性肝衰竭时肾功能障碍发生中的作用

目的：探讨内皮素在急性肝衰竭时肾功能障碍发生中的作用。方法：对硫代乙酰胺（ＴＡＡ）诱导的急性肝衰竭大鼠肝肾功能及内皮素水平进行动态观察。结果：随着肝损伤的加重，肾功能亦进行性恶化（表现为血肌酐升高，肌酐清除率下降，尿量减少，尿钠分泌降低等），血浆内毒素逐渐升高，均于４８ｈ最为严重。伴随上述变化，肾组织内皮素活性渐升高，亦于４８ｈ达高峰。血浆内皮素和肌酐清除率及肌酐清除率与肾组织内皮素水平之间均呈显     

CXCR4、VEGF在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其意义

目的探讨趋化因子受体CXCR4及血管内皮生长因子VEGF在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况及其与食管鳞癌各临床病理资料的关系。方法免疫组化S-P染色法检测85例食管癌标本中CXCR4、VEGF的表达,并对其与临床病理参数的关系进行分析。结果CXCR4、VEGF在食管鳞癌中的阳性表达率分别为45．9％、50．5％,其中有淋巴结转移组CXCR4、VEGF的表达水平均高于无淋巴结转移组。而且,CXCR4阳性表达与VEGF阳性表达呈显著正相关（P〈0．05）。结论CXCR4和VEGF的表达与食管癌淋巴结转移密切相关,两者在食管癌的发生和转移过程中可能起着协调作用。     

非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织抵抗素mRNA的表达及意义

目的 通过观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达,探讨其在NAFLD发病机制中的作用. 方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(普通饮食)和模型组(高脂饮食),各组12只.造模8周、12周末分批处死大鼠,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET),测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(IRI);应用RT-PCR法检测肝组织抵抗素mRNA的表达;取肝标本做HE染色,观察其病理变化. 结果模型组大鼠肝脏抵抗素mRNA的表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且12周较8周表达量增高.模型组大鼠血清TNF-α、ET、IRI较同期对照组相比均显著升高(P<0.05),12周模型组血清TG、ALT、FBG较同期对照组比较升高(P<0.05).相关性分析显示,抵抗素mRNA表达量与IRI、TNF-α、ET均呈正相关,TNF-α与IRI和ET亦呈正相关. 结论 NAFLD大鼠肝脏抵抗素表达量增加,抵抗素可以通过胰岛素抵抗和对炎症因子的调控参与NAFLD的发生与发展.     

NO在脂多糖诱发肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用

目的　探讨NO在脂多糖 (LPS)诱导肝硬化大鼠肾功能障碍中的作用。方法　采用复合因素复制肝硬化模型 ,至 8周末 ,将其分为 3个组 :Ch +NS(肝硬化对照组 )、Ch +L Arg(精氨酸组 )和Ch +LNNA(LNNA组 ) ,分别用生理盐水 1 5ml、L Arg 10 0mg·kg-1·d-1和LNNA 2 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,共 2周 ,同时有LPS(脂多糖对照组 )和NS(正常对照组 )。于处死大鼠前 4h ,腹腔内注射LPS 3mg/kg诱发肝硬化大鼠肾功能障碍。观察血清NO及肾功能的改变。 结果　血清醛固酮水平在Ch+LNNA组最高 ,Ch +L Arg组最低 ;尿钠排泄量在Ch +LNNA组明显低于其他各组 ;肌酐清除率在Ch +LNNA组最低 ,Ch+L Arg组明显高于Ch +NS组。 结论　NO可能通过舒张血管、拮抗内皮素等而改善肾循环 ,抑制LPS诱发肝硬化大鼠发生肾功能障碍     

肝性脑病的治疗

肝性脑病 (hepaticencephalopathy ,HE)系严重肝病所致 ,是以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调的综合征 ;主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。以此将HE分为门体分流性脑病、急性脑病和慢性脑病三型。由于此概念在临床上存在一些问题 :(1)门体分流性脑病可见于伴