高学历不等于高成功率

有时,人在职场就像是飘忽不定的小船。一些高学历、高智商的人,经常会处于这种境地:他们时而处于事业的顶峰,时而又跌入低谷。在大起大落中,人们为他们感叹,为他们惋惜,也同他们一起思考。     

CTGF的研究进展及在慢性肾脏疾病中的新认识

CTGF作为许多因子的EMT及致纤维化作用的下游共同介质,越来越引起研究者的关注,它为控制纤维化提供了一个新的治疗靶点.通过对CTGF基因表达调节,受体结合和信号转导途径的进一步研究,将有助于靶向CTGF系统的抗纤维化治疗以及开发有效的治疗脏器纤维化的药物,为今后防治纤维化疾病带来新的希望.     

抑郁症患者的家庭随访及心理干预

目的:了解抑郁症患者回归家庭和社会后存在的问题,及时给予心理干预,防止发生消极的自杀观念或行为,提高患者的生活质量。方法:对32例抑郁症患者进行家庭随访,采用抑郁自评量表(SDS)评估患者抑郁指数,及时给予心理干预及健康教育指导。结果:本组心理干预前后抑郁得分比较有显著性差异(P<0.05),3年后家庭随访56.3%患者抑郁指数达到预期目标。结论:对出院后抑郁症患者开展家庭随访及心理干预,可降低抑郁指数,消除负面心理,预防自杀发生,从而提高患者的生活质量。     

医学类本科专业医学统计学试卷分析与教学思考

以2008级临床、口腔和检验医学本科专业共354份医学统计学试卷为研究对象,对试题的难度、区分度以及试卷的信度进行了分析,并评价了不同专业学生知识的掌握情况.结果显示,试卷的难度、区分度适宜,考试结果可信.各专业学生对于医学统计学基础知识部分掌握情况良好,但是在个别章节的得分率以及对难题的解答能力上存在专业间的差异.调查的结果提示,在医学统计学教学活动中,需要了解授课对象的特点并开展有针对性的教学,从而保障教学效果,提高教学质量.     

CYP1B1在成年肥胖小鼠巨噬细胞浸润及组织炎症中的作用

目的探讨CYP1B1(cytochrome P450,family 1,subfamily B,polypeptide 1)缺失对成年小鼠巨噬细胞募集及组织炎症作用。方法选择6 w周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠,给予低脂肪(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,喂养6 w后分别测定各组全血葡萄糖及血清胰岛素水平。利用葡萄糖耐量实验,判断糖耐量损伤情况。HE染色及免疫荧光检测小鼠附睾脂肪组织的巨噬细胞浸润情况。多重实时定量PCR(qRT-PCR)检测附睾脂肪组织及肝脏中巨噬细胞特异性蛋白(Emr1)及肿瘤坏死因子α(TNF-a)的表达水平。结果 CYP1B1敲除可以改善高脂膳食导致的胰岛素敏感性下降;在附睾脂肪组织中,CYP1B1基因缺失与高脂肪膳食均促进巨噬细胞的募集,但CYP1B1缺失抑制高脂膳食对炎症因子的诱导;在肝脏组织中,高脂膳食诱导巨噬细胞的浸润,但CYP1B1基因缺失抑制小鼠巨噬细胞浸润并下调组织炎症因子的表达。结论 CYP1B1基因缺失对高脂膳食诱导的肥胖及相关的胰岛素敏感性下降的保护作用可能是由其对炎症抑制的组织特异性决定的。     

CYP1B1基因敲除对成年小鼠肝脏脂肪代谢的影响及可能机制

目的探讨CYP1B1对高脂膳食诱导的成年小鼠脂肪代谢的作用。方法 CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性成年C57/BL小鼠(6 w龄)各16只,给予低脂(LFD,30%)、高脂肪(HFD,60%)饲料共6 w。小鼠处死后取血清、附睾脂肪和肝脏组织检测相应的生化和分子生物学指标。结果 6 w高脂膳食后,KO小鼠能量摄入总量稍高于WT小鼠,但其体重增量和附睾脂肪组织重量均显著低于WT小鼠;WT小鼠脂肪细胞直径明显大于KO小鼠,且血糖、血清及肝脏组织中甘油三酯(TG)水平亦明显高于KO小鼠;肝脏组织RT-PCR结果显示,CYP1B1基因敲除后,启动脂肪形成的核因子及脂肪合成相关基因如CD36、SREBP1c、SCD1等表达下降,而调控脂肪氧化分解的基因如CPT-1α,UCP-2表达显著上升;蛋白印迹结果显示,CYP1B1基因敲除增强腺苷-磷酸激酶(AMPK)的磷酸化。结论 CYP1B1基因敲除对成年小鼠营养性肥胖的保护作用可能与AMPK磷酸化增强并调控肝脏中脂肪代谢相关基因的表达有关。     

利奈唑胺治疗慢性肾功能衰竭伴重症肺部感染二例

病例1 患者女,67岁,因＂反复气喘4年,加重3周＂于2008年10月24日入院.患者2004年无明显诱因出现反复气喘,当时步行上3楼感气短,夜间可平卧,伴心悸、乏力,经治疗后好转,平时未规则服用药物.     

中药蒸脐疗法治疗便秘型肠易激综合征的临证验案

本文主要通过对便秘型肠易激综合征和中药蒸脐疗法的概念、诊断标准、机制、两者之间的联系、典型医案、生活饮食调理进行阐述,将中药蒸脐疗法在临床上的显著疗效做以展示,一方面传承中医学的博大精深,另一方面将葛来安的这种中医特色外治法加以推广,以减轻患者的病痛,达到最佳临床疗效。     

结缔组织生长因子诱导人近端肾小管上皮细胞整合素连接激酶的表达及与激酶信号途径的关系

目的探讨结缔组织生长因子（CTGF）对人近端肾小管上皮细胞系HK-2整合素连接激酶（ILK）表达的影响，以及丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3激酶（P13-K）途径对该因子表达的影响。方法用不同浓度的CTGF作用HK-2细胞24h及50μg／L的CTGF作用HK-2细胞不同时间，以实时PCR和Western印迹方法检测ILKmRNA及蛋白的表达。用信号通路特异性抑制剂预处理，观察其对CTGF的干预作用。结果CTGF呈时间及浓度依赖性诱导人近端肾小管上皮细胞ILK蛋白表达。5、20、50μg／L的CTGF可使ILK表达量分别增加为对照组的3．284、5．103、5．638倍。50μg／LCTGF使ILK的表达在6h开始升高，高峰在48h（为对照组5．740倍），MEK抑制剂PD98059和P13．K抑制剂LY294002显著降低CTGF诱导的HK-2细胞ILK基因和蛋白的表达（P均〈0．05）。p38MAPK抑制剂SB203580对CTGF诱导的ILK表达无显著影响。结论CTGF能诱导HK-2细胞ILK蛋白的表达，该作用可能与ERK1／2和P13-K信号途径激活有关。     

上皮间充质转变及其逆转的细胞分子学机制

肾间质纤维化是各种肾脏疾病进展到终末期肾病的共同通路，上皮间充质转变（epithelial-mesenehymal transition，EMT）是肾间质纤维化中的关键事件，小管上皮细胞在其中扮演重要角色，EMT的机制主要由于小管上皮细胞所处周围环境改变，多种因素参与调节，积极寻找逆转EMT（即MET）已成为当今肾脏病领域的研究热点。