系统性红斑狼疮外周血单个核细胞cFLIP-L mRNA和cFLIP-S mRNA表达的研究

目的 探讨系统性红斑狼疮(system lupus erythematosus,SLE)患者外周血单个核细胞(peripheral blood monouuclear cells,PBMC)中细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)表达的意义.方法 应用半定量RT-PCR方法检测38例SLE患者和21名正常人PBMC中cFLIP-L mRNA和cFLIP-S mRNA的表达水平,并与SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分进行相关性分析.结果 ① SLE患者PBMC中cFLIP-L mRNA和cFLIP-S mRNA表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.01);SLE患者活动组cFLIP-L mRNA表达水平显著高于非活动组(P＜0.05),cFLIP-S mRNA表达水平在SLE患者活动组与非活动组之间没有显著性差异(P＞0.05). ② SLE患者cFLIP-L mRNA表达水平与SLEDAI评分呈正相关(r=0.423,P＜0.01);而cFLIP-S mRNA表达水平与SLEDAI评分无明显相关性(r=0.270,P＞0.05).结论 cFLIP-L mRNA和cFLIP-S mRNA可能在SLE发病机制中起重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro-12Ala多态性与代谢综合征的相关性研究

目的旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性对β细胞功能储备、胰岛素抵抗作用及与代谢综合征的相关性.方法随机选取湖北地区无亲缘关系的新诊断的2型糖尿病汉族人289例,其中伴高血压病组（HTD）132例,血压正常组（NTD）157例.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行基因突变检测.结果（1）湖北地区汉族人群体中2型糖尿病Ala12携带者（和Ala/Ala基因型）及Ala12等位基因频率分别为0.042;0.015,与正常人群没有差异;本研究中PPARγ2 Pro12Ala与2型糖尿病患者性别、年龄、体重指数、血脂谱无相关性.（2）PPARγ2Pro12Ala多态性与2型糖尿病的高血压呈负相关.（3）在HTD组中PPARγ2Pro12Ala与保护β细胞对葡萄糖刺激胰岛素分泌反应（P＜0.05）、减少胰岛素抵抗有关（P＜0.05）.结论PPARγ2基因是2型糖尿病、高血压病的重要遗传因素,PPARγ2基因负性突变是2型糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病的保护因素.     

糖代谢异常人群胰岛分泌功能及餐后血糖影响因素研究

目的研究糖代谢异常人群胰岛分泌功能的差异以及空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FIns)对餐后2 h血糖(2 h PG)的影响.方法选取在同济医院内分泌实验室做口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT)的病人525例.用HOMA胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗程度、胰岛素分泌指数(IRI)评价胰岛β细胞的分泌功能.广义线性回归模型分析自变量FPG和FIns对因变量2 h PG的影响,协方差分析比较不同人群胰岛分泌功能.结果在DM组中FPG和FIns的标准偏回归系数分别为0.4998,0.5106,IGT IFG组中FPG和FIns的标准偏回归系数分别为0.6452,0.3749.协方差分析显示,DM组人群IRI与IGT IFG组无显著性差异(F=2.14,P=0.1384). 结论 DM人群中FPG和FIns对2 h PG影响贡献度大小相近;在IGT IFG组中, FPG对2 h PG的影响贡献度大于FIns.IGT IFG组人群胰岛分泌功能较IFG和IGT组人群下降.早期发现人群中潜在IGT IFG人群,并进行早期生活方式以及胰岛素增敏剂的干预治疗以改善胰岛素抵抗和控制空腹血糖,对于餐后血糖的达标具有重要意义.     

甲状腺机能亢进症与骨质疏松症

骨质疏松症是以骨组织显微结构破坏,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨皮质变薄伴骨小梁数量减少,导致骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍性疾病。目前我国骨质疏松患者（包括骨量减少）占总人口6．6％,老年男性患病率为60．72％,女性为90．47％。     

原发性醛固酮增多症67例临床分析

目的 总结原发性醛固酮增多症（PA）的诊治经验。方法 回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院1995-2005年收治并经手术证实的67例PA患者的临床资料。结果 血钾值与血浆醛固酮浓度（PAC）及病程长短的决定系数r^2分别为0．26、0．08，P分别为0．06、0．02；病灶大小与PAC及血浆醛固酮浓度血浆肾素活性比值（PAC／PRA）的相关系数r分别为0．53、0．09。B超、CT、MRI的对病灶的定位准确率分别为76．9％、100％、91．7％。结论 血钾值与PAC不具有相关性但与病程长短相关，病灶大小与PAC及PAC／PRA不具有相关性。病灶的定位优先考虑CT。目前手术治疗PA的主要手段是采用腹膜后腹腔镜手术。     

代谢综合征患者尿路结石危险因素分析

目的 分析代谢综合征(MS)患者合并尿路结石的特点,试图找到MS患者罹患尿路结石的相关危险因素.方法 选取MS合并尿路结石患者85例,MS排除结石患者80例作为对照组.测定两组人群血清同型半胱氨酸(Hcy)、血尿酸(SUA)、24小时尿酸(aliA)、空腹和餐后2小时血糖、胰岛素、24小时尿微量自蛋白(TUP)等.以上危险因素为自变量,有无尿路结石为应变量做Logistic多元逐步回归.结果 TUA、SUA、胰岛素抵抗指数、Hcy、TUP进入回归模型(R2＝0.823,P＝0.002).结论 高尿酸排泄、血尿酸水平增高、胰岛素抵抗、血Hcy增高等是MS患者罹患尿路结石的危险因素;降低血尿酸水平、改善胰岛素抵抗对于减少MS尿路结石的发生具有重要意义.     

葡萄糖上调胰岛β细胞系NIT-1 11β-羟类固醇脱氢酶1型的表达

目的　探讨葡萄糖对胰岛β细胞系NIT-1上11β-羟类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）的表达及其功能的影响。方法　用细胞免疫化学染色、RT-PCR和Western blot法检测NIT-1细胞11β-HSD1mRNA及蛋白表达。分别用含10、15、20和25mmol/L葡萄糖的Ham's F12培养液培养NIT-1细胞72h,检测11β-HSD1mRNA和蛋白表达水平,用葡萄糖刺激释放（GSIS）试验评价胰岛β细胞功能。结果 (1) 胰岛NIT-1细胞胞质里有棕黄色阳性染色颗粒,并有11β-HSD1mRNA和蛋白表达,(2) 15、20和25mmol/L葡萄糖组11β-HSD1表达增加(P＜0.05,P＜0.01),葡萄糖刺激胰岛素分泌减少(P＜0.05,P＜0.01)。结论 11β-HSD1在胰岛NIT-1细胞上有表达,糖皮质激素可能参与胰岛β细胞胰岛素分泌功能。     

基因枪注射BALB/c小鼠制备Graves病模型

目的:探讨基因枪注射和普通质粒肌肉注射两种不同方法对甲亢动物模型的差异.方法:将45只小鼠随机分成4组,分别用基因枪金颗粒包裹质粒免疫、普通质粒肌肉注射免疫.加强免疫后第4周后处死小鼠,RIA法测定血清FT3、FT4、TSH水平.RIA法测定血清与hTSHR-CHO孵育后上清cAMP浓度以计算TRAb活性,RIA法测定脾脏培养后IL-4的浓度,ELISA法测定血清TSAb浓度,取甲状腺做石蜡HE切片观察组织学变化.结果:基因枪免疫组(GGI)动物4周后血清FT4(0.34±0.11)pg/ml高于质粒肌肉注射组(PLS)(0.21±0.06)pg/ml和基因枪免疫空质粒组(GG0)(0.17±0.08)pg/ml(F=14.34,P=0.002).GGI组TRAb活性(167.27±117.37)%高于PLS组(113.81±65.50)%和GG0组(98.27±14.80)%(Hc=35.198,P＝0.007).GGI组脾脏培养上清液IL-4产量(0.244±0.092)pmol/L明显高于PLS组(0.173±0.039)pmol/L和GG0组(0.151±0.041)pmol/L(F=7.040 3,P＝0.005).GGI组TRAb浓度(29.3±1.2)U/L明显高于GG0组(13.3±0.2)U/L(F=9.02,P<0.001),但和PLS组(24.3±0.9)U/L比无显著性差异(q＝-1.32,P＝0.423).HE切片观察造模成功小鼠甲状腺滤泡细胞高柱状排列,未出现甲状腺细胞破坏甲状腺炎的嗜酸性变.结论:基因枪免疫雌性BALB/c鼠是一种可行的复制Graves动物模型,在免疫第2～4周可以观察到FT4升高和自身抗体改变等理想的免疫效果.