导管射频消融治疗飞行员快速心律失常临床分析

目的探讨导管射频消融（RFCA）在治疗飞行员多种快速性心律失常中的安全性及临床应用价值，探讨飞行员快速性心律失常的航空医学鉴定标准。方法对13例快速性心律失常的飞行员进行了电生理（EP）检查，特发性室性心动过速（VT）1例，频发室性期前收缩（VE）2例，阵发性心房纤颤（AF）1例，房室折返性心动过速（AVRT）5例，房室结折返性心动过速（AVNRT）3例，房性心动过速（AT）1例。对其中12例采用RFCA治疗。结果RFCA即刻成功率为100％，全组无并发症发生。1例房性心动过速未行导管射频消融治疗。所有飞行员术后地面观察6个月后，返院进行随访复查，同时进行飞行鉴定。12例导管射频消融治疗，术后6个月24h动态心电图、12导联心电图检查和食道电生理检查均未检测到术前的同型快速性心律失常发作，延迟成功率为100％，医学鉴定合格。1例AT仍有发作，飞行不合格。结论对于飞行员快速性心律失常进行导管射频消融治疗是一种安全、有效的治疗方法。心脏电生理检查应作为飞行员快速性心律失常医学鉴定的主要指标之一。     

早期他汀序贯治疗在行经皮冠状动脉介入治疗冠心病患者中的临床应用

目的评价冠心病行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者中早期应用阿托伐他汀序贯治疗方法的安全性和有效性。方法170例冠心病患者随机分为序贯治疗组和常规治疗组,每组85例。比较两组基线资料,随访观察治疗前后1周、1个月、3个月、6个月的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、肝功能、肾功能、肌酸激酶（CK）、超敏C反应蛋白（hsCRP）等生化指标的变化以及不良事件和不良反应的发生情况。结果两组治疗后LDL-C和TC的水平较治疗前均有显著下降（P〈0．05）。两组1周时LDL-C和TC的下降幅度差异有统计学意义（LDL-C：31．2％vs12．5％;TC：29．2％vs13．1％;P〈0．05）,1个月时在原有基础上进一步降低,两组差异有统计学意义（LDL-C：43．0％vs17．6％;TC：41．3％vs22．3％：P〈0．05）。3个月和6个月时,两组间LDL-C和TC变化无统计学差异（P〉0．05）。序贯治疗组1周、1个月、3个月时LDL-C的达标率明显高于常规治疗组（1周：48．2％ vs 25．9％;1个月：77．6％vs60．0％;3个月：81．2％vs68．2％;P〈0．05）。与治疗前相比,两组均可显著降低hs-CRP的水平,序贯治疗组1周和1个月时hs-CRP降低幅度明显大于常规治疗组f序贯治疗组治疗前（8．17±5．69）mg／L,1周时（4．23±2．43）mg／L,1个月时（1．96±0．77）mg／L;常规治疗组治疗前（7．75±4．31）mg／L,1周时（4．87±2．70）mg／L,1个月时（3．21±1．27）mg／L;P＜0．05]。序贯治疗组6个月内主要心血管事件发生率明显低于常规治疗组（5．9％vs15．3％,P〈0．05）,序贯治疗组比常规治疗组风险进一步降低了9．4％。序贯治疗组不良反应轻微,两组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论他汀序贯治疗的疗效和安全性良好,可以明显改善冠心病PCI术患者的临床预后。     

光学相干断层成像在冠心病研究中的应用

光学相干断层成像是近年来出现的血管内成像新技术，具有分辨率高、穿透力强的特点，对于不稳定斑块的识别具有很重要的意义，现着重描述其在冠心病研究中的应用。     

盐酸吡格列酮对鼠心脏成纤维细胞增殖的影响

目的 观察胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮(PIO)对Wistar大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖的抑制作用,探讨其与一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS-NO)系统活性的关系.方法 采用胶原酶消化法培养Wistar大鼠的CFs、四氮唑蓝(MTT)比色法测定CFs的增殖情况、硝酸还原酶法测定CFs培养上清NO含量、分光光度计法测定CFs培养上清NOS活性.结果 CFs吸光值(A490值)随PIO干预浓度增加和作用时间延长而减低,呈浓度和时间依赖性;5×10-6 mol/L的PIO干预48 h后,CFs培养上清NO含量(221.7±35.3) μmol/L和NOS活性(15.38±1.82) U/mL高于对照组[(112.1±8.9 μmol/L)和(11.24±0.49) U/mL](P＜0.01).结论 PIO能够抑制大鼠CFs的增殖,具有浓度和时间依赖性,其效应可能是通过上调NOS-NO系统的活性来实现的.     

阿伐他汀对成年大鼠心肌成纤维细胞分泌内皮素-1及一氧化氮合酶/一氧化氮系统活性的影响

目的 :探讨阿伐他汀 (Atorvastatin)对大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)分泌内皮素 1(ET 1)含量及一氧化氮合酶 /一氧化氮 (NOS NO)系统活性的影响。　方法 :采用胰蛋白酶和胶原酶混合消化法 ,差速贴壁获取CFs。应用放免法、硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFs培养液中ET 1水平及NOS NO活性。　结果 :①阿伐他汀呈浓度依赖性抑制CFs分泌ET 1,10 -6、10 -5和 10 -4mol/L阿伐他汀组与对照组相比差异非常显著 (均P <0 .0 1) ;10 -5和 10 -4mol/L阿伐他汀组分别与 10 -7和 10 -6mol/L阿伐他汀组相比差异非常显著 (均P <0 .0 1)。②阿伐他汀可升高CFsNO含量 ,10 -5和 10 -4mol/L阿伐他汀组与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )和非常显著 (P <0 .0 1) ;10 -4mol/L阿伐他汀组与 10 -7mol/L阿伐他汀组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。③阿伐他汀可增强CFsNOS活性 ,10 -5和 10 -4mol/L组阿伐他汀与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )或非常显著 (P <0 .0 1) ;10 -4mol/L与 10 -7mol/L阿伐他汀组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。　结论 :阿伐他汀能抑制CFs分泌ET 1,提高CFsNOS NO系统活性 ,拮抗血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的部分生物活性 ,发挥其逆转心室重塑、改善心功能的作用     

卡维地洛对自发性高血压大鼠左室心肌肥厚作用的细胞和分子水平研究

目的：观察基础和卡维地洛干预条件下，高血压大鼠和Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原蛋白表达及脱氧核糖核酸合成变化对心肌纤维化的影响。方法：实验于2001—10／2002—12在解放军空军总医院临床试验中心及解放军第四军医大学唐都医院高血压实验室完成。实验选用12周龄血压176—190mmHg(1mmHg=0．133kPa)的高血压大鼠10只，培养心脏成纤维细胞，按随机数字法将其分为空白对照组和0．01，0．10，1．00,10．00μmol／L卡维地洛干预72h组；选择血压120—132mmHg的Wislar健康大鼠10只，培养心脏成纤维细胞为正常对照组。消化法培养大鼠心脏成纤维细胞，采用免疫组化法观察增殖细胞核抗原蛋白在心脏成纤维细胞细胞核表达的变化，^3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定脱氧核糖核酸合成。结果：在基础条件下培养72h，高血压大鼠空白对照组的心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量【(131．2&;#177;11．0)A&;#183;mm^2】及^3H-胸腺嘧啶核苷掺入量【(606．0&;#177;54．7)min^-1】明显高于正常大鼠空白对照组【(107．2&;#177;16．3)A&;#183;mm^2，(495．2&;#177;49．8)min^-1，t=2．725，3．3489；P&;lt;0．05】。0．10，10．00μmol／L卡维地洛分别干预72h，高血压大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量显著低于高血压大鼠空白对照组【(96．6&;#177;9．78)，(87．0&;#177;12．5)，(69．2&;#177;11．3)A&;#183;mm^2t=5．258，5．926，8．770，P&;lt;0．01】；1．00，10．00μmol／L卡维地洛分别干预72h时，Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量分别为(81．4&;#177;10．6)，(72．2&;#177;10．8)A&;#183;mm^2显著低于正常大鼠空白对照组【t=2．956，P&;lt;0．05；t=3．994，P&;lt;0．01】。0．10，1．00，10．00μmol／L卡维地洛分别干预72h时，高血压大鼠心脏成纤维细胞^3H-胸腺嘧啶核苷掺入量分别为【(452．0&;#177;35．9)，(317．2&;#177;36．2)和(279．6&;#177;24．7)min^-1】均显著低于高血压大鼠空白对照组(t=5．261，9．838，12．153，P&;lt;0．01)；Wistar大鼠组^1H-胸腺嘧啶核苷均明显低于正常大鼠空白对照组【(388．2&;#177;35．0)，(322．6&;#177;32．7)，(277．8&;#177;25．3)min^-1,t=．931,6．478，8．705，P&;lt;0．01】。在不同浓度卡维地洛作用下，高血压大鼠心脏成纤维细胞的^3H-胸腺嘧啶核苷掺入量随增殖细胞核抗原蛋白表达的增强而增高，两者呈显著正相关(r=0．856，P&;lt;0．01)。结论：卡维地洛不仅能抑制与脱氧核糖核酸合成密切相关的胸腺嘧啶核苷酸的活性，而且也能抑制增殖细胞核抗原的表达，直接影响了脱氧核糖核酸的复制，进而抑制心脏成纤维细胞增殖后的左室重构。     

急诊冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者脑钠肽水平的影响

目的 观察急诊冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽(BNP)水平的影响,并进一步探讨其对左室重构的影响.方法 急性心肌梗死患者118例,其中PCI组52例,在发病后6～12 h内成功行急诊PCI;保守治疗组66例,为同期拒绝急诊PCI或急诊PCI失败者.两组均于入院即刻,12、24、48和72 h以及7、14和28 d测定血浆BNP浓度;采用多普勒超声诊断仪测量两组患者人院3～5 d和28 d的左室射血分数(LVEF).以同期20例健康体检者的检测值作为正常参考值.结果 两组患者入院即刻血浆BNP水平均高于正常健康者,同组不同时间点BNP浓度比较差异亦有统计学意义(P均＜0.01).保守治疗组血浆BNP水平呈双峰曲线,12～24 h达高峰,7 d时出现第二次峰值.PCI组血浆BNP水平呈单峰曲线,于12～24 h达到峰值.PCI组各时间点BNP水平均显著低于保守治疗组(P均＜0.01).两组患者3～5 d的LVEF值比较差异无统计学意义;28 d时PCI组LVEF值明显高于保守治疗组(P＜0.01).结论 急诊PCI能够降低急性心肌梗死患者血浆BNP水平,提高LVEF值,从而减轻左室重构.     

自发性高血压大鼠心脏成纤维细胞生物活性的变化

目的观察基础状态下成年高血压大鼠（SHR）心肌成纤维细胞（CFs）的吸光值、增殖细胞核抗原（PCNA）表达、3H-胸腺嘧啶核苷（3H-TdR）及3H-脯氨酸掺入法（3H-Proline）掺入量和NO含量的变化。方法胰酶消化法分离、培养大鼠CFs,分别用改良的MTT比色法、免疫组化法3、H-TdR掺入法观察CFs的增殖状况,用3H-Proline观察CFs的胶原合成情况,用硝酸还原酶法检测CFs培养液中的NO含量。结果培养72 h,SHR组与正常血压组比较,CFs吸光值、PCNA表达3、H-TdR及3H-Proline掺入量增高具有非常显著意义（P<0.01）,NO含量降低也具有非常显著意义（P<0.01）。结论CFs在维持基质间隙中起着关键作用,其增殖、胶原合成以及NO含量的异常都可以导致左心室肥厚的产生和发展。     

卡维地洛对高血压大鼠心脏成纤维细胞胶原合成及NO含量的影响

目的探讨卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心脏成纤维细胞(CFs)胶原合成及NO含量的影响及其作用机制。方法以SHR和Wistar大鼠为研究对象,采用消化法培养CFs,用硝酸还原酶法检测不同浓度(0、0.01、0.10、1.00、10.00μmol/L)卡维地洛干预下CFs培养液中的一氧化氮(NO)含量,用3H-脯氨酸掺入法观察CFs的胶原合成情况。结果(1)在基础状态下培养72h,SHR空白对照组的NO含量明显低于Wistar大鼠空白对照组(P<0.01);SHR空白对照组的3H-脯氨酸掺入率明显高于Wistar大鼠空白对照组(P<0.01)。(2)卡维地洛以浓度依赖的方式促进CFs的NO含量增加。(3)卡维地洛以浓度依赖的方式抑制CFs的3H-脯氨酸掺入率。(4)在不同浓度卡维地洛干预下,SHRCFs的3H-脯氨酸掺入率随NO含量的增高而减低,二者呈显著负相关(r=-0.943,P<0.01)。结论卡维地洛能促进CFs的NO合成,直接抑制CFs的胶原合成,进一步逆转高血压大鼠的左室重构。