美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜免疫反应中DCs的影响

目的观察树突状细胞（dendriticcells，DCs）在实验性结肠炎大鼠肠道免疫系统中的变化及对炎症细胞因子的影响，并探讨美沙拉嗪治疗机制。方法30只雄性大鼠建立实验性结肠炎模型，随机均分为正常对照组（NC组）、模型对照组（CC组）和美沙拉嗪治疗组（MC组）。光镜下观察大鼠结肠组织炎症并评分，检测DCs细胞表面标志物OX-62、CD83、MHC—Ⅱ和CD86分子表达率，检测伊尔氏淋巴滤泡（PP）炎症细胞因子的表达。结果NC、CC和MC组炎症评分分别为4．35±0．88、10．25±t．36和6．78±0.71，各组间均有显著差异（P〈0．05）。免疫组化示NC、CC和MC组肠系膜淋巴结DCs上OX-62表达分别为198．6±87．7、1422．1±598．2、503．2±78．4；CD83表达分别为87．6±24．4、709．2±199．6、322．7±112．3；流式细胞仪检测MHC—Ⅱ表达率分别为（26．2±7．2）％、（84．6±9．4）％和（48．1±9．0）％；CD86为（20．5±7．7）％、（80．6±8．8）％和（47．8±11．4）％，各组间均有显著差异（P〈0．05）。酶免疫分析法CC组检测PP细胞因子TNF—α、IFN-γ和IL—12表达高于NC组，而IL-10低于NC组，MC组TNF-α、IFN-γ和IL-12表达均低于CC组，但高于NC组，IL—10表达相反，各组间比较均有明显差异（P〈0．05），三组大鼠的TGF—β表达则均无差异（P〉0．05）。结论树突状细胞分化、发育与成熟，影响肠道炎症细胞因子的失平衡，可能与结肠自身免疫损伤有关；美沙拉嗪抑制DCs的活化，促进促炎因子和抑炎因子平衡。     

美沙拉嗪对实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-细胞核因子-кB信号通路的影响

越来越多的细胞核因子-кB(NF-кB)与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)相关性证据表明,调节NF-кB通路可能是IBD治疗的主要靶点[1].而5-氨基水杨酸制剂(5-aminosalicylic acid,5-ASA)如美沙拉嗪是治疗IBD的主要药物,研究表明5-ASA作用机制广泛.如诱导中性粒细胞凋亡等[2].本研究观察美沙拉嗪对结肠炎大鼠内毒素(LPS)-Toll样受体4(TLR4)-NF-кB信号通路的影响,探讨5-ASA治疗IBD其他可能的作用机制.     

益生菌对结肠炎大鼠黏膜细胞因子表达的影响

目的探讨益生菌对实验性结肠炎大鼠肠道炎症、菌群及黏膜肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,30只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组)。PC组大鼠采用双歧三联活菌悬液(2．2×10~9 CFU/只)灌胃治疗,1次/d,共4周,光镜下观察肠黏膜炎症并评分,检测各组大鼠部分肠道菌群、肠黏膜中TNF-α、白细胞介素(IL)-6表达及血浆内毒素水平,分析其变化。结果PC组大鼠结肠炎症评分较UC组明显改善(7．94±0．85比10．25±1．36,P＜0．05),但未恢复至NC组水平(7．94±0．85比4．35±0．88,P＜0．01)。PC组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌较UC组明显增加,大肠杆菌和真菌则减少(P＜0．05)。PC组血浆内毒素、TNF-α水平较UC组降低[内毒素：(93．33±21．22)pg/ml比(1 21．25±39．07)pg/ml；TNF-α：67．51±14．63比85．99±18．17,P值均＜0．05],但高于NC组[内毒索：(93．33±21．22)pg/ml比(35．20±15．12)pg/ml；TNF-α：67．51±14．63比43．28±19．98,P值均＜0．01]。与UC组比较,PC组IL-6水平有所降低,但差异无统计学意义(155．22±34．01比184．09±29．11,P＞0．05),且高于NC组(155．22±34．01比108．73±37．35,P＜0．01)。结论双歧三联活菌可调整肠道菌群紊乱,减轻大鼠结肠炎症,改善菌群紊乱、减少内毒素吸收及局部促炎性细胞因子的分泌。     

实验性结肠炎大鼠内毒素-Toll样受体4-核因子κB信号通路的变化及益生菌的作用

目的探讨和分析实验性结肠炎大鼠血浆内毒素水平的变化及结肠Toll样受体4（TLR4）和核因子κB（NF-κB）表达及意义,并分析益生菌的作用。方法30只雄性W istar大鼠均分为正常对照组（NC组）、模型对照组（UC组）和益生菌治疗组（PC组）;UC和PC组建立2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）实验性结肠炎大鼠模型,PC组大鼠给予双歧三联活菌悬液（2.2×10^9CFU/只）治疗,1次/d,共4周。光镜下观察肠黏膜炎性反应并评分;鲎试验检测各组大鼠血浆内毒素水平;W estern印迹法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达,分析其变化及益生菌的作用。结果PC组炎性反应评分较UC组明显降低（P〈0.05）,但高于NC组（P〈0.01）;PC组血浆内毒素明显低于UC组（P〈0.05）,但高于NC组（P〈0.01）;UC组TLR4和NF-κB p65的蛋白及mRNA表达明显高于PC组和NC组（P〈0.05、0.01）,PC组高于NC组（P〈0.01）。结论内毒素-TLR4-NF-κB信号通路参与了大鼠实验性结肠炎的发生和发展,减少内毒素的产生、降低大鼠结肠TLR4和NF-κB表达可能是益生菌减轻大鼠结肠炎症的机制之一。     

实验性结肠炎大鼠树突状细胞表型和功能变化以及益生菌的作用

背景在炎症性肠病(IBD)发病机制中,肠道菌群紊乱是重要因素之一,益生菌对其有治疗作用,但其免疫调节机制尚不清楚.目的观察双歧三联活菌对实验性结肠炎大鼠肠道炎症、肠道菌群的调节和树突状细胞(DCs)的活化及其功能的影响.方法30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和双歧三联活菌治疗组,每组10只,行大鼠结肠组织炎症评分和肠道菌群分析;流式细胞仪检测DCs表面主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ和共刺激分子CD86的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)法检测DCs刺激淋巴细胞增殖的能力.结果正常对照组、模型对照组和双歧三联活菌治疗组结肠组织炎症评分分别为4.35±0.88、10.25±1.36和7.94±0.85,各组间均有显著差异(P＜0.05).模型对照组较正常对照组粪便中乳酸杆菌和双歧杆菌减少(P＜0.01),肠杆菌和真菌增加(P＜0.01).双歧三联活菌治疗组肠道菌群紊乱得到部分纠正,乳酸杆菌和双歧杆菌较模型对照组明显增加,接近正常对照组.正常对照组、模型对照组和双歧三联活菌治疗组肠系膜淋巴结DCs中MHC-Ⅱ表达率分别为(26.2±7.2)%、(84.6±9.4)%和(66.5±8.4)%(P＜0.05);CD86分别为(20.5±7.7)%、(80.6±8.8)%和(59.8±10.0)%,各组间均有差异(P＜0.05).结论益生菌治疗能部分改善结肠炎大鼠的肠道菌群紊乱,使肠系膜淋巴结中活化的DCs明显下凋,降低其刺激T细胞增殖的能力,从而可能降低肠道炎症反应.     

第55例——反复发热、腹胀、便血

病史摘要入院病史　男 ,4 0岁。因反复发热伴腹胀 4 0ｄ ,便血 5次 ,于 1998年 10月 30日入院。同年 9月2 0日无明显诱因下出现发热、腹胀 ,2ｄ后出现腹泻 ,每天排便 4～ 5次 ,不成形 ,常伴有黏液 ,无腹痛 ,无里急后重。在外院就诊 ,经抗感染治疗 3ｄ后 ,体温降至正常 ,症状缓解。在这期间曾出现 2次便后带少量鲜血 ,不伴肛周疼痛 ,自服云南白药后 ,便血消失。 3ｄ后再次出现高热与腹泻 ,每天排便 2～ 3次 ,稀汤样 ,伴有腹胀 ,仍以抗炎治疗 3ｄ后体温正常 ,症状缓解。 10月 11日再度发热 ,经妥布霉素治疗体温未下降 ,再次入往外院 ,经抗感染…     

杭州市余杭区农村居民艾滋病知识调查

艾滋病的防治需要全社会参与,因此艾滋病防治知识的普及,在艾滋病防治中占有重要地位.为了解我区群众对艾滋病的了解和掌握程度,2002年11月对杭州市余杭区农村居民进行了艾滋病有关知识的知晓率调查,现将结报告如下.     

嗜酸粒细胞性胃肠炎13例临床分析

目的分析嗜酸粒细胞性胃肠炎（EG）的临床特点、诊断、治疗及其预后,以提高对该病的认识。方法对13例EG患者的病史、临床表现、实验室检查、内镜表现及其病理、治疗和预后进行回顾性分析。结果EG患者多以腹痛、腹泻为主要表现,内镜下黏膜活检或手术活检证实胃肠道组织中较多嗜酸粒细胞浸润。糖皮质激素为主要治疗药物。病情可有反复,但预后良好。结论EG临床及内镜下表现无明显特异性,胃肠黏膜组织中嗜酸细胞增多为诊断关键。对于临床表现严重患者,糖皮质激素需早期足量应用,预后良好。     

锯齿状腺瘤的研究进展

传统上将良性结直肠息肉分为两大类：增生性息肉（ｈｙ－ｐｅｒｐｌａｓｔｉｃｐｏｌｙｐｓ,ＨＰ）和腺瘤性息肉（ａｄｅｎｏｍａｔｏｕｓｐｏｌｙｐｓ,ＡＰ）,这两类息肉有不同的结构及歧异的上皮生长和分化模式。通常认为ＨＰ无恶变倾向,而ＡＰ被认为是结肠腺癌的前...