Berechnung des Pflichtbeitrags eines niedergelassenen Arztes zum ?rztlichen Versorgungswerk bei Insolvenz

1. Wird dem Insolvenzsschuldner von den Gl?ubigern die Fortführung seiner Arztpraxis gestattet (sog. Betriebsfortführung), stellen die Pflichtbeitr?ge zur Altersversorgung sonstige Massenverbindlichkeiten dar, die gem. § 53 InsO vorweg durch den Insolvenzverwalter zu berichtigen sind. 2. Der Umstand, dass die Gl?ubigerversammlung im Rahmen der Betriebsfortführung für den fortführenden Arzt einen bestimmten monatlichen Unterhalt festgesetzt hat, bedingt keine Umqualifizierung der T?tigkeit als niedergelassener Arzt in eine Angestelltent?tigkeit. Die Pflichtbeitr?ge zur Altersversorgung sind daher nach den für Niedergelassene geltenden Satzungsbestimmungen zu berechnen, so dass nach wie vor allein der in der Praxis erzielte Gesamtumsatz und nicht der dem Arzt gew?hrte Unterhaltsbetrag als Berechnungsgrundlage für den Beitragssatz heranzuziehen ist.     

Vorrang des EU-Rechts im Approbationsrecht

1. Nach § 2 Abs. 1 S. 7 ZHG wird die Approbation nicht erteilt, wenn die naturwissenschaftliche Vorprüfung, die zahn?rztliche Vorprüfung oder die zahn?rztliche Prüfung nach der ZAppO endgültig nicht bestanden wurde. 2. Diese Regelung ist in Hinblick auf Art. 12 GG nicht zu beanstanden; allerdings bestehen gegen die Gültigkeit des § 2 Abs. 1 S. 7 ZHG verfassungsrechtliche Bedenken in Hinblick auf eine fehlende übergangs- bzw. Vertrauensschutzregelung.     

Keine Rundfunkgebühr für den Praxisweg

Abstrakt Fahrten eines Selbst?ndigen von seiner Wohnung zur Arbeitsstelle und zurück stellen eine „private“ Nutzung des Kraftfahrzeuges dar. In diesem Fahrzeug befindliche Zweitger?te unterfallen deshalb nicht gesondert der Rundfunkgebührenpflicht. (Leitsatz der Bearbeiterin)     

Toxic effect of glutamate causes mitochondria damage in granule cells of dissociated cultures of rat cerebellum

It is shown that treating rat cerebellum with glutamate in a neurocytotoxic concentration causes a drop of the mitochondrial membrane potential in granule cells and leads to ultrastructural alterations of mitochondria in these neurons. Translated fromByulleten' Eksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 119, N ^o 4, pp. 378–380, April, 1995. Presented by the late Member of the Russian Academy of Medical Sciences     

Role of extracellular Ca2+ in gating of CaV1.2 channels

We examined changes in ionic and gating currents in Ca_V1.2 channels when extracellular Ca²⁺ was reduced from 10 m m to 0.1 μ m . Saturating gating currents decreased by two-thirds ( K _D≈ 40 μ m ) and ionic currents increased 5-fold ( K _D≈ 0.5 μ m ) due to increasing Na⁺ conductance. A biphasic time dependence for the activation of ionic currents was observed at low [Ca²⁺], which appeared to reflect the rapid activation of channels that were not blocked by Ca²⁺ and a slower reversal of Ca²⁺ blockade of the remaining channels. Removal of Ca²⁺ following inactivation of Ca²⁺ currents showed that Na⁺ currents were not affected by Ca²⁺-dependent inactivation. Ca²⁺-dependent inactivation also induced a negative shift of the reversal potential for ionic currents suggesting that inactivation alters channel selectivity. Our findings suggest that activation of Ca²⁺ conductance and Ca²⁺-dependent inactivation depend on extracellular Ca²⁺ and are linked to changes in selectivity.