首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   83篇
  免费   4篇
  国内免费   19篇
医药卫生   106篇
  2014年   6篇
  2013年   9篇
  2012年   2篇
  2011年   1篇
  2010年   8篇
  2009年   7篇
  2008年   5篇
  2007年   3篇
  2006年   7篇
  2005年   15篇
  2004年   4篇
  2003年   3篇
  2002年   10篇
  2001年   6篇
  2000年   4篇
  1999年   2篇
  1998年   3篇
  1997年   3篇
  1995年   1篇
  1994年   1篇
  1993年   5篇
  1989年   1篇
排序方式: 共有106条查询结果,搜索用时 924 毫秒
1.
我院自 1 996年以来 ,应用星状神经节中药阻滞为主配合颈椎牵引治疗交感型颈椎病 2 0例 ,取得显著疗效 ,并与一般牵引治疗的 2 0例进行疗效对比 ,现总结报道如下。1 临床资料1 .1 病例选择标准 参照《中医病症诊断疗效标准》,以符合诊断者 40例为观察对象 ,随机分为治疗组和对照组。1 .2 一般资料 治疗组 2 0例 ,男 9例 ,女 1 1例 ;年龄 3 1~ 73岁 ,平均 5 2岁。对照组 2 0例 ,男 8例 ,女 1 2例 ;年龄 3 2~ 70岁 ,平均 5 1岁。治疗组中单纯交感型 1 4例 ,混合型 6例。对照组中单纯交感型 1 3例 ,混合型 7例。 2组年龄、性别、病型情…  相似文献   
2.
生髓饮Ⅱ号治疗绝经后骨疏松症36例   总被引:1,自引:0,他引:1  
临床观察中药生髓饮Ⅱ号治疗绝经后骨质疏松症36例,结果显示:治疗的36例中,疼痛症状与体征明显改善,骨密度定量测定有较大幅度升高者25者,占69.45%,说明该方法改善绝经后骨质疏松症患者的临床症状,抑制骨丧失,在一定程度上促进骨的形成,延缓和阻止骨质疏松发展。  相似文献   
3.
糖尿病引发股骨头缺血性坏死骨代谢的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过观察糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的骨代谢变化特征,分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死发病过程中的作用.方法:采用腹腔内1次注射60mg/kg体重链脲佐菌素(STZ)的方法,建立速发型STZ-DM模型,进行相关骨代谢指标的测定.结果:实验组大鼠股骨头软骨下骨小梁稀疏、断裂,空缺骨陷窝显著增多;股骨头压缩强度明显降低;骨Ca、HOP含量及Ca/HOP比值均有显著降低;血清BGP、血Ca及钙磷乘积显著下降;尿Ca、P、HOP排泄量均有显著增多;结论:糖尿病存在骨代谢紊乱,引发骨质疏松,股骨头因应力作用引起软骨下骨压缩塌陷,压迫骨内微血管而继发缺血坏死.  相似文献   
4.
一氧化氮与激素性股骨头缺血坏死的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
1987年Palmer等发现血管内皮细胞舒张因子的本质是一氧化氮(Nitric Oxide,NO),NO一度成为国内外学者研究的热点。近年来研究发现NO在调节体内正常功能和疾病的发生中起着重要的作用。NO在骨科的研究成果层出不穷,本文针对NO与激素性股骨头缺血坏死的相关研究作一综述。  相似文献   
5.
糖尿病引发股骨头缺血性坏死的动物模型研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
为了探讨糖尿病引发股骨头缺血坏死的病理过程,阐释糖尿病性股骨头缺血坏死的发病机制,采用腹腔内1次注射60mg/kg体重链脲佐菌素的方法,建立速发型链脲佐菌素SD大鼠糖尿病模型,24周后成功诱导出糖尿病性股骨头缺血坏死的早期模型,并进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果表明长期控制不良的糖尿病可引发股骨头缺血性坏死,证实了糖尿病性股骨头缺血坏死的病理形态学基础。  相似文献   
6.
激素性股骨头缺血性坏死是骨科临床难治症之一。相关动物模型的实验研究表明,中药能够确实有效地阻止和逆转早期激素性股骨头缺血性坏死的发生和发展。由于目前中医界对该病认识不一,方药多样化,疗效差异大,严重阻碍了临床的推广应用。为此,本课题选择最常用、最基本的活血化瘀、渗湿化痰和补肾壮骨三种方法来组方,利用动物模型进行不同治法防治早期激素性股骨头缺血性坏死的实验研究,客观比较不同治法、中药的防治效果,从中确立一种最佳的治法和方药,为临床有效防治激素性股骨头缺血性坏死提供理论和实验依据。  相似文献   
7.
不同治法防治激素性股骨头缺血性坏死的实验研究   总被引:24,自引:3,他引:21  
齐振熙  曹阳 《中国骨伤》2002,15(2):77-78
目的 比较不同治法对激素性股骨头缺血性坏死的防治效果。方法 实验动物激素造模,分别喂服活血化瘀、渗湿化痰和补肾壮骨中药或自来水,6周处死取材,通过组织病理学、骨生化、血液生化及流变学等指标的观测,进行分析比较。结果 活血化瘀中药可抑制激素性股骨头缺血性坏死的发生和发展,较渗湿化痰和补肾壮骨中药的作用全面、显著。结论 活血化瘀中药可对抗激素的作用,有效防治股骨头的坏死。  相似文献   
8.
为研究股骨头缺血性坏死区域位置和大小对股骨头软骨下骨板应力的影响。采用实验应力分析的光测弹性力学方法,设计环氧树脂平面光弹模型。计算软骨下骨板的应力,结果表明紧邻软骨下骨板的或坏死区较大的骨坏死将对骨板产生很大应力,说明对因坏死或钻孔等造成的股骨头空洞进行植骨术是必要的。  相似文献   
9.
目的:已有研究证实,活血化瘀中药可对抗激素的作用,对激素性股骨头缺血性坏死早期有明显的防治作用。观察桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死碱性成纤维细胞生长因子表达的影响,进一步阐明活血化瘀法防治激素性股骨头缺血性坏死的机制。方法:实验于2005-04/2006-10在福建中医学院中心实验室完成。①实验材料:健康成年新西兰大白兔60只,雌雄各半,体质量1.8~2.2kg,清洁级,由福建中医学院实验动物中心购自上海市松江区松联实验动物场。桃红四物汤的组成成分为:桃仁、红花、熟地、当归、白芍、川芎。②实验方法:60只健康成年新西兰大白兔,随机分为正常组6只和实验组54只。实验组采用贺氏造模法建立股骨头缺血坏死模型,6周后处死正常组和实验组各6只,确定造模成功。将造模剩余动物随机分为中药治疗组和激素对照组,每组21只:中药治疗组以桃红四物汤7mL/kg(浓度为0.75g/mL)灌胃治疗,1次/d,激素对照组以生理盐水7mL/kg灌胃治疗,1次/d。③实验评估:于治疗后1,2,4周进行股骨头组织病理学观察,并采用放射免疫法检测血清碱性成纤维细胞生长因子含量变化。结果:纳入新西兰大白兔60只,实验过程中因心脏、脑血管梗死死亡18只,进入结果分析42只。桃红四物汤灌胃治疗1,2,4周后,中药治疗组股骨头局部空骨陷窝数明显减少,与激素对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05),中药治疗组碱性成纤维细胞生长因子表达增强,与激素对照组相比,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:桃红四物汤能促进激素性股骨头缺血性坏死模型兔体内碱性成纤维细胞生长因子的表达,明显减少股骨头局部空骨陷窝数,促进坏死股骨头的修复,这可能是活血化瘀法防治激素性股骨头缺血性坏死的机制之一。  相似文献   
10.
背景:临床和实验研究多方面证明,以活血化瘀中药治疗股骨头缺血坏死有较好的效果。 目的:验证桃红四物汤对激素性股骨头缺血性坏死股骨头局部微血管密度的影响。 设计、时间及地点:随机对照实验、重复测量设计,于2006-04/2007-10在福建中医学院中心实验室完成。 材料:清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,体质量(200±20) g。采用抽签法随机分为空白组4只和模型组36只。桃红四物汤由桃仁、红花、当归、川芎、白芍和熟地组成。 方法:模型组每周2次腹腔注射醋酸泼尼松龙24.5 mg/kg,经6周诱导出早期激素性股骨头缺血坏死的模型,空白组每周2次腹腔注射同等剂量的生理盐水。6周后处死空白组4只和模型组4只,进行光、电镜观察,确定造模成功。随后将其余32只模型组大鼠再随机分为治疗组16只和对照组16只,分别灌服桃红四物汤12.3 mL/(kg•d)[相当于生药9.2 g/(kg•d)]和等量生理盐水,于灌胃后第6,8周检测股骨头局部微血管密度的变化。 主要观察指标:①股骨头组织超微结构。②苏木精-伊红染色股骨头组织形态学观察。③股骨头局部微血管密度检测结果。 结果:光镜观察:激素可使模型组空缺骨陷窝数明显增多,骨小梁细疏,髓腔脂肪细胞增大、增多,与空白组有明显差异(P < 0.01)。电镜观察:模型组骨细胞数量减少,退变固缩或出现出现脂滴,成骨细胞减少,髓内脂肪细胞增大、增多,空白组骨细胞富含粗面内质网,多聚核糖体多,线粒体发达,嵴结构清晰,核异染色质丰富,核仁可见。股骨头局部微血管密度:治疗组股骨头局部微血管密度逐渐增高,对照组股骨头局部微血管密度较治疗组明显减低,两组相比有明显差异(P < 0.01)。 结论:桃红四物汤可促进激素性股骨头缺血坏死股骨头局部微血管的生长,改善股骨头局部血运,促进坏死股骨头的修复。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号